محققان آسیب نخاعی و مغزی در حال جایگزین‌های جدیدی برای ارتقای بهبود عملکرد پس از آسیب نخاعی هستند. تیم محققان از مدل‌هایی در آزمایشگاه برای بررسی آسیب نخاعی یک‌طرفه مشابه سندرم براون سکوارد، یک بیماری عصبی نادر که در آن آسیب به نخاع در فرد منجر به ضعف یا ضعف می‌شود، استفاده کردند. فلج در یک طرف بدن و از دست دادن حس در طرف مقابل. مدل آسیب نخاعی به اتصال بین نیمکره چپ مغز و سمت راست بدن آسیب می‌رساند و منجر به نقص عملکردی قابل توجهی در سمت راست می‌شود. اندام جلویی عملکرد ماهرانه اندام فوقانی برای کیفیت زندگی در بیماران مبتلا به آسیب نخاعی گردن بسیار مهم است، اما دستیابی به چنین بهبود عملکردی در آسیب شدید بسیار دشوار است. ما متوجه شدیم که سیستم قشر نخاعی دست نخورده در طرف مقابل مغز و نخاع را می‌توان به گونه‌ای تعدیل کرد که حداقل تا حدی کنترل اندام جلویی را که در اثر آسیب نخاعی آسیب دیده است، به دست گیرد و در نتیجه عملکرد اندام جلویی بهبود یابد. هر نیمکره در مغز سمت مخالف بدن را کنترل می‌کند. با دانستن این موضوع، محققان یک جابجایی خود به خودی در مدارهای عصبی پس از آسیب از نیمکره چپ به سمت راست را کشف کردند. اگرچه اتصالاتی بین نیمکره راست مغز و سمت راست بدن از طریق برخی مسیرهای انتقالی پس از آسیب وجود دارد، که این برای حمایت از بهبود حرکتی کافی نیست. این تیم از یک استراتژی نورومدولاسیون اپتوژنتیک تحریک با استفاده از نور در نیمکره راست مغز برای تعدیل قشر حرکتی استفاده کردند. این امر مدارهای عصبی اضافی را از سمت چپ به سمت راست مغز منتقل کرد تا عملکرد اندام جلویی را به طور چشمگیری افزایش داده و بهبود بخشد. مدارهای جدید در نواحی سبیل، اندام جلوی فک و گردن در نیمکره راست مغز برای کنترل اندام جلویی راست به کار گرفته می‌شوند. جالب اینجاست که تغییرات پلاستیکی عصبی مفید هم در مغز و هم در طناب نخاعی دیستال پس از اعمال نورومدولاسیون اپتوژنتیک بر روی قشر حرکتی ظاهر می‌شوند. نتایج این مطالعه بهبود قابل توجهی را در اندام جلویی نشان داد. با این حال، هنوز چالش‌های زیادی در پیش است، زیرا بازیابی کامل دیجیتال موفقیت آمیز نبود. تیم تحقیقاتی به درک و میانجیگری این سازماندهی مجدد عصبی ترانس نیمکره برای بهبود بیشتر بازیابی عملکردی پس از آسیب نخاعی ادامه خواهد داد. او امیدوار است که اکتشافات این مطالعه به یک استراتژی درمانی بالینی برای بیماران مبتلا به ضایعات نخاعی تبدیل شود. منبع

بازدیدها: 93

تحقیقات جدید چگونگی تبدیل سلول‌های بنیادی به نورون‌های حسی را نشان داد. محققان مرکز تحقیقات پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی اولین نقشه راه در نوع خود را تهیه کرده‌اند که جزئیات چگونگی تبدیل سلول‌های بنیادی به سلول‌های عصبی حسی را نشان می‌دهد. سلول‌هایی که احساساتی مانند لمس، درد و خارش را فعال می‌کنند. این مطالعه که با استفاده از سلول‌های بنیادی جنینی موش انجام شد، همچنین روشی را برای تولید انواع نورون‌های بین‌ اعصاب حسی در آزمایشگاه شناسایی کرد. به گفته محققان، اگر بتوان این کار را با استفاده از سلول‌های بنیادی انسانی تکرار کرد، می‌تواند گامی کلیدی در جهت توسعه درمان‌های مبتنی بر سلول‌های بنیادی باشد که حس را در افرادی که احساس خود را در قسمت‌هایی از بدن خود به دلیل آسیب‌های نخاعی از دست داده‌اند، بازیابی کرد. نورون‌های حسی، دسته‌ای از نورون‌ها در نخاع و مسئول انتقال اطلاعات حسی از سراسر بدن به سیستم عصبی مرکزی هستند. آزمایشگاه باتلر اولین گروهی بود که نورون‌های حسی را از سلول‌های بنیادی پرتوان جنینی و القایی انسان ایجاد کرد. در آن زمان، مطالعه آن‌ها چگونگی تولید تنها برخی از زیرگروه‌های این سلول‌های حیاتی را مشخص کرد. هر زیرگروهی از اینترنورون حسی، اطلاعات مربوط به حس متفاوتی مانند لمس، فشار، کشش، درد، خارش و گرما را منتقل می‌کند. هر سلول درمانی که برای درمان آسیب‌های نخاعی و بازیابی حس استفاده می‌شود، باید شامل همه این زیرگروه‌ها باشد و زیرگروه‌ها باید تا حد امکان شبیه به نورون‌های داخلی و واقعی باشند. روی هم رفته، این پیشرفت‌ها می‌تواند به ویژه برای شناسایی داروهای جدید مفید باشد. برای مثال، محققان می‌توانند نورون‌های حسی را که سیگنال‌های درد را منتقل می‌کنند، جدا کرده و از آن‌ها برای آزمایش داروهایی استفاده کنند که برای جلوگیری از فعالیت آن‌ها در افراد مبتلا به درد مزمن طراحی شده است. نتایج این مطالعه، این امکان را ایجاد می‌کند که بتوان مدارهای عصبی که درد را در آزمایشگاه تنظیم می‌کنند بازآفرینی کرده و سپس داروهای جدیدی را که مانند مورفین عمل می‌کنند، اما مغز را هدف قرار نمی‌دهند، بررسی کرده تا خطر اعتیاد را کاهش دهد. علاوه بر پیامدهای بالقوه آن برای توسعه سلول درمانی و غربالگری دارویی، توانایی تولید سلول‌های عصبی حسی در آزمایشگاه می‌تواند محققان را قادر به مدل‌سازی، مطالعه و در نهایت شناسایی درمان‌هایی برای شرایطی مانند اختلالات طیف اوتیسم یا عدم حساسیت به درد مزمن کند. این تیم اکنون در حال کار بر روی تکرار این یافته‌ها با استفاده از سلول‌های انسانی است. باتلر گفت، اگر این کار با موفقیت تمام زیرشاخه‌های بین‌اعصاب حسی انسان را ارائه دهد، یک راه جدید حیاتی برای مطالعه اختلالات پردازش حسی فراهم می‌کند. منبع

بازدیدها: 100

دانشمندان نشان داده‌اند که یک داروی کاندید نفوذ در مغز می‌تواند باعث بازسازی اعصاب آسیب‌دیده پس از ضربه به ستون فقرات شود. این تحقیق که امروز منتشر شد، از مدل‌های سلولی و حیوانی استفاده کرد تا نشان دهد که زمانی که داروی کاندید موسوم به AZD1390 به صورت خوراکی مصرف شود، می‌تواند پاسخ به آسیب DNA در سلول‌های عصبی را مسدود کرده و بازسازی اعصاب آسیب‌دیده را تقویت کند، بنابراین حسی را بازیابی می‌کند. و عملکرد حرکتی پس از آسیب ستون فقرات. این هفته‌ها پس از آن منتشر شد که همان تیم تحقیقاتی نشان داد که یک داروی تحقیقاتی متفاوت (AZD1236) می‌تواند با مسدود کردن پاسخ التهابی، آسیب‌های پس از آسیب نخاعی را کاهش دهد. هر دو مطالعه توسط برنامه نوآوری باز پشتیبانی می‌شوند که ترکیبات، ابزارها، فناوری‌ها و تخصص را با جامعه علمی برای پیشبرد کشف و توسعه دارو به اشتراک می‌گذارد.

AZD1390 همچنین برای جلوگیری از سیگنال‌دهی وابسته به ATM و ترمیم شکستگی‌های دو رشته DNA (DSBs) تحت بررسی است، عملی که سلول‌های سرطانی را نسبت به پرتو درمانی حساس می‌کند. سیستم پاسخ به آسیب DNA (DDR) با آسیب DNA، از جمله DSBs در ژنوم، که در چندین سرطان رایج و همچنین پس از آسیب نخاع رخ می‌دهد، فعال می‌شود. مطالعات اولیه آنها نشان داد که AZD1390 رشد سلول‌های عصبی را در کشت تحریک می‌کند و مسیر پروتئین کیناز را مهار می‌کند یک مسیر بیوشیمیایی حیاتی که پاسخ به آسیب را تنظیم می‌کند.

این در تحقیقات آسیب نخاعی هیجان انگیز است که چندین داروی تحقیقاتی مختلف به عنوان درمان‌های بالقوه برای آسیب نخاعی شناسایی شده‌اند. ما به ویژه در مورد AZD1390 هیجان زده هستیم که می‌تواند به صورت خوراکی مصرف شود و به مقدار کافی به محل آسیب می‌رسد تا بازسازی عصب را بهبود بخشد و عملکرد از دست رفته را بازیابی کند. سپس محققان از مدل‌های حیوانی برای بررسی اثر AZD1390 به دنبال آسیب نخاعی استفاده کردند. در اینجا آنها نشان دادند که درمان خوراکی با AZD1390 منجر به سرکوب قابل توجه مسیر پروتئین کیناز، بازسازی عصب فراتر از محل آسیب، و توانایی این اعصاب برای حمل سیگنال‌های الکتریکی در سراسر محل آسیب می‌شود. یافته‌های ما بهبود قابل‌توجهی از عملکردهای حسی و حرکتی را نشان می‌دهد، و حیوانات تحت درمان با AZD1390 از حیوانات صدمه‌نخورده در عرض ۴ هفته پس از آسیب قابل تشخیص نیستند. این مطالعه اولیه نشان می‌دهد که AZD1390 می‌تواند به عنوان یک درمان در شرایط تغییر دهنده زندگی مورد استفاده قرار گیرد. علاوه بر این، استفاده مجدد از این داروی تحقیقاتی موجود به طور بالقوه به این معنی است که ما می‌توانیم به طور قابل‌توجهی سریع‌تر از تولید یک داروی جدید از ابتدا به کلینیک برسیم. منبع

بازدیدها: 108

اگر تحقیقات جدیدی بر روی حیوانات روی انسان انجام شود، آینده روشن تری برای افراد مبتلا به آسیب نخاعی در انتظار خواهد بود. محققان می‌گویند موش‌هایی که به دلیل آسیب شدید نخاعی فلج شده بودند، طی چهار هفته پس از دریافت یک درمان تزریقی تجربی، توانایی راه رفتن را دوباره به دست آوردند. تیم تحقیقاتی قصد دارد برای استفاده از این درمان در افراد، تأییدیه سازمان غذا و داروی ایالات متحده را دریافت کند. هدف تحقیقات ما یافتن درمانی است که می‌تواند از فلج شدن افراد پس از ضربه یا بیماری شدید جلوگیری کند. برای دهه‌ها، این یک چالش بزرگ برای دانشمندان باقی مانده است، زیرا سیستم عصبی مرکزی بدن ما، که شامل مغز و نخاع می‌شود، ظرفیت قابل توجهی برای ترمیم خود پس از آسیب یا پس از شروع یک بیماری دژنراتیو ندارد. این درمان از آنچه که محققان مولکول های رقصنده می‌نامند برای ترمیم بافت ستون فقرات و فلج معکوس استفاده می‌کند. این نانوالیاف را تشکیل می‌دهد که با سلول‌ها ارتباط برقرار می‌کند تا ترمیم نخاع آسیب دیده را آغاز کند.

در موش ها، آسیب نخاعی را به پنج روش ترمیم کرد: ۱- پسوندهای قطع شده نورون ها (آکسون ها) بازسازی شدند. ۲- کاهش قابل توجهی در بافت اسکار وجود داشت که می‌تواند مانعی فیزیکی برای بازسازی و ترمیم ایجاد کند. ۳- میلین، لایه عایق آکسون‌ها که در انتقال موثر سیگنال‌های الکتریکی بسیار مهم است، ۴- در اطراف سلول‌ها اصلاح شده است. ۵- رگ‌های خونی برای رساندن مواد مغذی به سلول‌های محل آسیب تشکیل شده‌اند و نورون‌های حرکتی بیشتری زنده ماندند.

به گفته نویسندگان این مطالعه، پس از پایان درمان، مواد در عرض ۱۲ هفته به مواد مغذی برای سلول‌ها تجزیه می‌شوند و سپس بدون عوارض جانبی قابل توجهی از بدن ناپدید می‌شوند. ما مستقیماً به FDA می‌رویم تا روند تأیید این درمان جدید را برای استفاده در بیماران انسانی که در حال حاضر گزینه‌های درمانی بسیار کمی دارند، آغاز کنیم. مرکز، مرکز نانوپزشکی احیاکننده. توجه به این نکته مهم است که نتایج به دست آمده در آزمایشات حیوانی همیشه در انسان تکرار نمی‌شود.

بر اساس مرکز آماری ملی آسیب نخاعی، نزدیک به ۳۰۰۰۰۰ نفر در ایالات متحده با آسیب نخاعی زندگی می‌کنند. کمتر از ۳ درصد از مبتلایان به آسیب کلی نخاع، عملکردهای فیزیکی اولیه را بهبود می‌بخشند، و حدود ۳۰ درصد آنها حداقل یک بار در طول هر سال پس از آسیب اولیه مجدداً در بیمارستان بستری می‌شوند که منجر به میلیون‌ها دلار هزینه متوسط ​​مراقبت‌های بهداشتی برای هر بیمار می‌شود.. امید به زندگی برای افراد مبتلا به ضایعات نخاعی به طور قابل توجهی کمتر از افراد بدون آسیب نخاع است و از دهه ۱۹۸۰ بهبود نیافته است.

در حال حاضر هیچ دارویی وجود ندارد که باعث بازسازی نخاع شود. با توجه به تأثیر فوق‌العاده‌ای که می‌تواند بر زندگی بیماران داشته باشد، می‌خواستیم در پیامدهای آسیب نخاعی تفاوت ایجاد کنیم و با این مشکل مقابله کنیم. همچنین، علم جدید برای رسیدگی به آسیب نخاعی می‌تواند بر استراتژی‌های بیماری‌های عصبی تأثیر بگذارد. منبع

بازدیدها: 112

ستون فقرات دارای یک مینی مغز است که مهارت‌های حرکتی و حفظ تعادل را به عهده دارد. این مغز کوچک که مجموعه‌ای از سلول‌های عصبی است، اطلاعات حسی را به گونه‌ای پردازش می‌کند که اجرای اعمال پیچیده، مانند راه رفتن از روی طناب و حفظ تعادل هنگام اسکیت روی یخ را ممکن می‌سازد. محققان تا قبل از این مطالعه با مکانیسم کدگذاری سیگنال‌های عصبی و پردازش این اطلاعات در ستون فقرات کاملا نا آشنا بودند و یافتن چنین شبکه عصبی پیچیده‌ای که محققان آن را مینی مغز می‌نامند، به منزله بازگشایی جعبه سیاه سیستم اعصاب محسوب می‌شود. یکی از پیچیده‌ترین فرآیندهای سیستم اعصاب و مغز، زمانی است که به طور ناخودآگاه، پاها به محض دیدن یک سطح لغزنده، محتاط می‌شوند و حرکت آنان کند می‌شود. محققان تا امروز معتقد بودند که سیگنال‌هایی که از طریق نور منعکس شده از یک سطع لغزنده وارد چشم می‌شوند، توسط مدارهای عصبی نخاع پردازش می‌شوند و فعالیت‌های حرکتی را کند می‌کنند، ولی تا کشف مینی مغز در نخاع، این عملکرد کاملا مبهم بود. این دستاورد اطلاعات ارزشمندی را در زمینه تشخیص و درمان اختلالات حرکتی و تعادلی در اختیار محققان قرار می‌دهد. یکی از مهمترین کاربردهای این مطالعه، درمان عدم تعادل در بیماران مبتلا به پارکینسون و سکته مغزی است.

پسآمد: دوستی تماس گرفت و گفت: من معلول هستم و در منزل از ویلچر استفاده میکنم، توالت رفتنم و انتقالم از روی ویلچر به روی توالت فرنگی برای خودم و خانواده‌ام موجب زحمت و سختی زیادیه، چه کنم که این مشکل کم بشه؟ خدمتش عرض کردم: از ویلچر توالت و حمام استفاده کن. دوست گرامی گفت:آخه اونها روی توالت فرنگی نمیرن!؟ عرض کردم: خوب روی توالت معمولی ازش استفاده کن. گفت: آخه اونطوری کثیف‌کاریش زیاد میشه!؟ گفتم: خوب بشه، شلنگ آب را برای همین وقت‌ها ساختن دیگه. به او گفتم: من هروقت توالت میروم حمام هم میکنم، اینطوری در زمستان سردم نمیشه و در تابستان نشاطم زیاد میشه، کثیف‌کاری هم نمیشه.

بازدیدها: 67

محققان علوم پزشکی در دانشگاه ساوت وسترن آمریکا موفق شدند بدون نیاز به سلول‌های بنیادی،‌ در درون مغز و نخاع پستانداران آزمایشگاهی، سلول های عصبی جدید تولید کنند. این کشف، راه را برای ایجاد مسیر درمان جدید بیماری‌هایی همچون آلزایمر هموار می‌کند. از سوی دیگر در صدمات نخاع، سلول های عصبی یا همان نورون‌ها از بین می‌روند و می‌توان به این روش،‌ بیماران قطع نخاع را به درمان، امیدوار ساخت. اکنون دکتر چون لی ژانگ و همکارانش در بخش تحقیقات زیست مولکولی دانشگاه ساوت وسترن آمریکا با تحقیق روی حیوانات آزمایشگاهی،‌ موفق شده‌اند بدون نیاز به پیوند سلولی و سلول های بنیادی، نورون‌های جدیدی در درون مغز و نخاع این حیوانات، تولید کنند. به گفته محققان، این سلول‌ها از نوع آستروسیت‌ها هستند که در مغز و نخاع به فراوانی مشاهده می‌شوند. دکتر ژانگ می‌گوید این سلول‌ها در شرایط آسیب مغزی نخاعی، به سرعت تکثیر می‌شوند و زخم را پر می‌کنند و ترمیم عصبی را سبب می‌شوند. دانشمندان در تحقیقات خود که دو مرحله‌ای است، ابتدا ماده‌ای بیولوژیک معرفی کردند که بیان ژن‌های موسوم به عامل تکثیر را تنظیم می‌کند و در گام دوم، به موش‌های آزمایشگاهی، ماده‌ای به نام والروئیک اسید می‌دهند که نوروبلاست‌ها را که پیش ساز سلول های عصبی اند، تحریک می‌کند و آنها را بالغ می‌سازد و در حقیقت، نوعی تمایز ایجاد می‌کند تا به نورون‌های فعال تبدیل شوند. نتایج بررسی این محققان در شماره اخیر نشریه بیولوژی سلول طبیعی منتشر شده است و بر این اساس ، آنان امیدوارند روزی بتوانند بیماری آلزایمر را درمان کنند و به مبتلایان قطع نخاع ، در ترمیم آسیب های نخاعی ، کمک کنند. منبع
پایانه: هرچی برای مدیر وبلاگستان پیام فرستادم که: حضرت والامقام، وبلاگمان خراب شده، عنایت بفرما و دست نوازشی بر سر و گوشش بکش. اما دریغ از جواب!؟! خلاصه خودم اونقدر انگولکش کردم که انگار درست شد. لطفا دوستان خبر بدن وضعیت وبلاگ چطوره؟ با سپاس فراوان و آرزوی موفقیت برای بچه‌های تیم ملی.

بازدیدها: 47

محققان آمریکایی برای نخستین‌بار موفق به شناسایی سلول عصبی کلیدی شده‌اند که امکان حرکت کردن حیوانات را فراهم می‌کند و نتایج این مطالعه، به توسعه روش‌های درمانی جدید برای بیماران دچار آسیب نخاعی کمک می‌کند.نخاع حاوی شبکه‌ای از سلول‌های عصبی است که به شیوه‌ای تقریبا مستقل عمل کرده و امکان انجام حرکات ریتمیک – بطور مثال راه رفتن در حین صحبت کردن با تلفن همراه – را فراهم می‌کنند.این شبکه مداری ویژگی‌هایی مانند بالا و پایین رفتن از پله‌ها، راه رفتن سریع یا دویدن را کنترل می‌کند. محققان موسسه سالک در سن‌دیه‌گو به سرپرستی پروفسور مارتین گلدینگ برای نخستین‌بار موفق به شناسایی نورون‌هایی در نخاع شده‌اند که مسئول کنترل بازده کلیدی این مدار حرکتی هستند. مدارات حرکتی در نخاع از شش نوع اصلی از سلول‌های نورون رابط تشکیل شده‌اند که رابط بین اعصاب مغز و اعصاب فعال‌کننده یا مهارکننده عضلات هستند. این محققان پیش از این یک کلاس از نورون رابط موسوم به V1 را شناسایی کرده بودند که جزء کلیدی مدار فلکسور- اکستانسور جمع‌کننده-بازکنندهمحسوب می‌شود. با حذف نورون رابط V1، فعالیت فلکسور- اکستانسور دست نخورده باقی می‌ماند که نشان‌دهنده وجود نوع دیگری از سلول‌های درگیر در حرکت است؛ برای شناسایی این نورون رابط، محققان سلول‌های دیگر نخاع با خواص مشابه V1 را مورد بررسی قرار دادند. تحقیقات بر روی نورون رابط V2b متمرکز شد که عملکرد آن تاکنون ناشناخته باقی مانده بود؛ یک الگوی همزمان از فعالیت مدار فلکسور- اکستانسور در زمان غیر فعال شدن نورون‌های رابط V1 و V2b مشاهده شد که این همزمانی منجر به بروز یک واکنش کزاز مانند در موش‌های تازه متولد شده می‌شود. با درک بهتر عملکرد مدار فلکسور- اکستانسور، محققان می‌توانند سیستمی طراحی کنند که قادر به بازسازی نخاع یا تقلید سیگنال‌های ارسال شده از مغز به نخاع است؛ این مطالعه به توسعه روش‌های درمانی جدید برای بیماران دچار آسیب نخاعی یا سایر اختلالات حرکتی کمک می‌کند. نتایج این مطالعه در مجله Neuron منتشر شده است. منبع
ته‌بندی: با عرض پوزش از کلیه دوستان، وبلاگ همچنان خراب است، متاسفانه مدیر وبلاگستان به پیام‌هام جواب نمیده. امید اینکه بزودی مشکل رفع شود.

بازدیدها: 31

محققان چینی روش جدیدی را برای پل‌زنی گسست بین دو انتهای یک عصب بریده‌شده ارائه داده‌اند. محققان زیست‌پزشکی در چین استفاده نویدبخش از فلز مایع را برای متصل‌کردن گسست بین دو انتهای یک عصب بریده‌شده اعلام کردند و افزودند این شیوه، راهی برای ارتقای شیوه‌های کنونی توانبخشی عصب است و می‌تواند مانع از بروز ناتوانی‌های بلندمدت شود. زمانی که عصبی آسیب می‌بیند، عضلات موجود در هر انتهای آن از سیگنال‌های ارسالی مغز محروم می‌شوند و بی‌تحرک می‌مانند. این موضوع می‌تواند به طور بالقوه‌ای منجر به هدررفتن عصب‌ها شود؛ به منظور ممانعت از این امر، سیگنال‌های عصبی باید به مغز و در طول گسست موجود در عصب آسیب‌دیده به هنگام ترمیم آن، ارسال شوند. عام‌ترین راه برای انجام این کار استفاده از محلول نمک موسوم به محلول رینگر است که کارکرد مایع‌های بدن را تقلید می‌کند. اما بر اساس تحقیقات جدید، فلز مایع می‌تواند راه بهتری برای هدایت این سیگنال‌ها باشد. تیم دانشگاه تسینگهوا فلز مایع را روی یک عصب آسیب‌دیده سیاتیک متصل به عضله ساق پای یک غوک بزرگ امریکایی آزمایش کردند. گفته می‌شود این فلز که آلیاژ فلز گالیم-ایندیم-سلنیومنام است، احتمالا در عمل جراحی نیز خوب عمل کند زیرا در دمای بدن مایع است. اما این امر نیازمند آزمایش‌های فراوان است تا ایمنی آن در بدن ثابت شود. منبع

پسینه: در طول هفته گذشته سرماخوردگی حسابی کلافه‌ام کرده بود، شکر خدا دارم نم‌نمک خوب میشم.

بازدیدها: 35

محققان در بررسی‌های جدید خود راه را برای استفاده از دارودرمانی در ضایعات نخاعی باز کردند. سلول‌های موجود در بافت آسیب دیده نخاعی مولکول‌هایی را آزاد می‌کنند که به سطح نورون‌ها متصل شده و به رشته‌های عصبی جداشده (آسیب دیده) اجازه نمی‌دهد تا از مناطق آسیب دیده عبور کرده و اتصالات جدید به وجود آورد و این فرایند باعث بهبودی حرکتی و احساسی شود. در حقیقت این مولکول‌ها از ورود بافت‌های اعصاب از مناطق آسیب دیده و پیوند با مناطق سالم نخاع جلوگیری می‌کنند. یافتن این محل جدید می‌تواند امیدی برای دارودرمانی ضایعات نخاعی باشد. ‌این مساله برای حدوداً دو دهه‌ ذهن دانشمندان را به خود مشغول کرده بود. آنها می‌دانستند که این مولکول‌ها از تولید دوباره رشته‌های اعصاب جلوگیری می‌کند ولی نحوه و چگونگی آن معلوم نبود اکنون که محل‌های اتصال آنها به نورون‌ها مشخص شده است محققان دنبال روشهایی برای جلوگیری از سد راه کردن پیوند رشته‌های اعصاب توسط این مولکولها هستند. با توجه به نتایج این تحقیق پژوهشگران امیدوارند در آینده بتوانند بیماران آسیب دیده نخاعی را با یک قرص درمان کنند. منبع

پیوست: شاید این مطلب را قبلا خونده باشید یا شاید مثل من براتون جدید باشه، به‌هرحال، فکر کردم این مطلب امید بخش را بنظر دوستان برسانم.

امیرفرهاد زندی و بابا مهرداد زندی

بازدیدها: 379

دانشمندان قرصی تولید کرده‌اند که به ادعای آنها میتواند توان راه رفتن را به افراد معلول بازگرداند. این داروی جدید به موشهایی که توان هیچ حرکتی در پاهای خود برای راه رفتن نداشتند، کمک کرد تا حرکت کرده و حتی حرکات شنا را انجام دهند. محققان سه دوز خوراکی متفاوت از داروی LM11A-31 و همچنین یک دارو نما را به سه گروه مختلف از موشها، چهار ساعت پس از آسیب دیدگی و دو بار در روز طی یک دوره ۴۲ روزه، دادند. بررسیها نشان داد، این داروی آزمایشی درد را در موشها افزایش نداد و تاثیرات سمی بر این حیوان برجا نگذاشت. این دارو به طور موثری از موانع مغزی عبور کرد. موانع مغزی از سیستم عصبی مرکزی محافظت می‌کند به طوریکه مواد شیمیایی خطرناک و مضری که از طریق جریان خون در بقیه قسمت بدن وجود دارد، به مغز راه نمی‌یابند. آسیب دیدگی نخاع کنترل مغز بر بدن را متوقف می‌کند و این نخستین بار است که یک داروی خوراکی توانسته درمان موثری برای فلج پاها باشد. پروفسور “سونگ اوکی یون” استاد دانشگاه دولتی اوهایو گفت: این نخستین بار است؛ دارویی داریم که از طریق خوراکی می‌تواند بهبود عملکردی را بدون هیچ سمیتی در مدل موشی ارائه کند. وی افزود: تا کنون در زمینه آسیب دیدگی نخاعی در مدلهای موشی، درمانهای موثر، شامل بیش از یک درمان و اغلب بوسیله شیوه‌های تهاجمی بود. در اینجا با یک تک عامل، توانسته‌ایم به بهبود عملکردی دست یابیم. محققان می‌گویند: در این مطالعه یک مولکول کوچک برای توانایی‌اش در پیشگیری از مرگ سلولها موسوم به “اولیگودندروسیت”ها مورد آزمایش قرار گرفت. این سلولها، اکسون را احاطه کرده و از آنها محافظت می‌کنند. گفته می‌شود این سلولها به غلاف میلین که از رشته‌های عصبی محافظت می‌کند، نفوذ می‌کنند. میلین علاوه بر آنکه عایقی برای اکسونهاست انتقال سریع سیگنال‌ها را بین سلولهای عصبی امکان پذیر می‌کند. این داروی جدید با مهار فعالیت پروتئینی موسوم به p75، سلولهای اولیگودندروسیت را حفظ می‌کند. آزمایشگاه یون پیش از این دریافته بود p57 با مرگ این سلولهای تخصصی شده پس از آسیب نخاعی مرتبط است. زمانی که این سلولها می‌میرند اکسونهایی که توسط این سلولها محافظت می‌شدند از بین می‌روند. این دانشمندان می‌گویند از آنجا که میدانیم اولیگودندروسیت طی یک دوره طولاتی مدت پس از آسیب دیدگی به روند از بین رفتن و مردن ادامه می‌دهند، راهبردی را به کار گرفتیم که اگر روند مرگ سلولی را متوقف کند می‌توانیم مانع از تحلیل مداوم آکسون‌ها شویم. نتایج این مطالعه در نشریهNeuroscienceمنتشر شده است. منبع

 با تشکر از احسان برای ارسال این خبر.

پاپوش: چند روز پیش با خانواده تو ماهواره می‌دیدیم که دانشمندان چطور با یه بریس ربات یه نخاعی را راه می‌بردن. همه‌ی اهل منزل از خوبی اون دستگاه گفتن، من گفتم: اینها فقط برای فیزیوتراپی خوبن، اگه ماها از این روش‌ها زیاد استفاده کنیم به جاهای دیگه‌ای از بدنمان آسیب میزنیم. برای ما نخاعی‌ها بهترین راه اینه که از قرصی، شربتی، آمپولی، پمادی….. با خاصیت ترمیم نخاع استفاده کنیم و شب بخوابیم و صبح پاشیم ببینیم جون به پاهامون برگشته. با این وضع بد و فجیع و نابسامان اقتصاد مملکت وقتی اون قرصا برسن به ما هر کدومشون چند صدمیلیون تومان قیمت خواهند داشت. هرچی لعنت داره خدا بر مسبب این اوضاع باد.  

تلفن مشاوره درخصوص زخم فشاری،زخم دور استوما،زخم‌های دیابتی ویژه افراد آسیب نخاعی

 مجموعه پرسش و پاسخ های مرتبط با عوارض و بیماریهای مرتبط باآسیب نخاعی 

مجموعه پرسش و پاسخ‌های مرتبط با تغذیه افراد دچار آسیب نخاعی

بازدیدها: 2165