پنج شنبه عصر رفتم منزل پدرم. مادرم با خوشحالی پیش آمد وگفت: خبر جدید پیوند سر در ایران را دیدی و خواندی؟
جستجو کردم (پیوند سر در ایران) همه سایت‌ها خبر؛ جراحی موفقیت‌آمیز پیوند سر توسط پزشکان ایرانی، را نشر داده‌اند.
تیتر خبر به گونه‌ای انتخاب شده که مخاطب تصور میکنه، سر کاملا جدا شده مجددا به بدن پیوند شده. اکثر قریب به اتفاق سایت‌ها جزئیاتی از عمل اعلام نکردند. اونچه که من فهمیدم به قرار زیر است:
برای نخستین بار در ایران و چهارمین بار در جهان، جراحی موفقیت‌آمیز پیوند سر توسط پزشکان ایرانی انجام شد.
در عمل بی‌سابقه‌ای در ایران و کم‌سابقه در جهان، ۲۵ مرداد امسال به سرپرستی، سرپرست بخش جراحی قلب دانشگاه علوم پزشکی ایران و واحد فناوری و پیوند اعضاء، بیمار ۲۸ ساله با قطع کامل عروق گردن و نای تحت عمل جراحی قرار گرفت. این عمل کم‌نظیر بدون استفاده از پمپ قلبی و عروقی و فقط با استفاده از شانت‌های نگهدارنده (تولید بومی) انجام شد.
این جراحی در دنیا فقط سه بار به صورت موفقیت‌آمیز انجام شده که بیمار پس از به هوش آمدن تکلم نداشته اما در ایران که برای نخستین بار این عمل انجام شده، بیمار پس از به هوش آمدن در سلامت کامل همراه با تکلم است. منبع
دانشمندانی که در حال بررسی داروهای بالقوه برای بهبود بهبودی پس از آسیب نخاعی هستند، مسیر امیدوارکننده‌ای را برای درمان‌های جدید کشف کرده‌اند. محققان بیش از ۱۰۰۰ داروی بالقوه را آزمایش کردند و متوجه شدند که یک داروی موجود سایمتیدین ترمیم ستون فقرات را در گورخرماهی بهبود می‌بخشد. این دارو همچنین در هنگام آزمایش بر روی موش‌های آسیب دیده نخاعی به بهبود بهبود حرکت و کاهش میزان آسیب نخاع کمک کرد. ضربه‌های ناگهانی بر روی نخاع به عنوان مثال، ضربه‌های ناشی از یک تصادف رانندگی می‌تواند منجر به صدمات مادام العمر شود. به دلیل التهاب ناشی از واکنش بیش از حد سیستم ایمنی بدن، که معمولاً در برابر عفونت‌ها محافظت می‌کند، درمان می‌تواند ناکارآمد باشد. داروهایی که با سرکوب کل پاسخ ایمنی، التهاب را کاهش می‌دهند، همچنین سلول‌های ایمنی را که باعث ترمیم می‌شوند، مهار می‌کنند. مطالعه تحت رهبری دانشگاه ادینبورگ چندین دارو را روی لاروهای گورخرماهی برای جلوگیری از التهاب بیش از حد در طول یک پاسخ ایمنی آزمایش کرد. دانشمندان کشف کردند که سایمتیدین با کمک به تنظیم سطوح هیستامین یک ماده شیمیایی آزاد شده توسط سیستم ایمنی که در واکنش‌های التهابی نقش دارد در بدن عمل می‌کند. این یافته‌ها تیم را قادر می‌سازد تا یک مسیر سیگنالینگ خاص را مشخص کند که پاسخ ایمنی پس از آسیب ستون فقرات را برای حمایت از ترمیم تعدیل می‌کند. کارشناسان می‌گویند که سایر داروهایی که به روشی مشابه کار می‌کنند نیز می‌توانند از نظر توانایی آنها در حمایت از بهبودی پس از آسیب نخاعی مورد آزمایش قرار گیرند. با این حال، آنها هشدار می‌دهند که مطالعات بیشتری برای بررسی تأثیر آنها در آزمایشات بالینی انسانی مورد نیاز است. محققان می‌گویند این مطالعه مفید بودن گورخرماهی در فرآیند کشف دارو را برجسته می‌کند. تیم تحقیقاتی شامل دانشمندانی از دانشگاه ادینبورگ، موسسه تحقیقاتی مرکز بهداشت دانشگاه مک گیل و دانشگاه فنی درسدن بود. توانایی غربالگری تعداد زیادی دارو با استفاده از مدل گورخرماهی، هدف مهمی را برای تحقیقات آینده در مورد ترمیم نخاع آشکار کرده است. یافته‌های ما راه را برای درمان های جدید بالقوه‌ای که می‌توانند التهاب را تعدیل کرده و بهبودی پس از آسیب نخاعی را بهبود بخشند، باز می‌کند. منبع
محققان با بررسی سیستم ایمنی مغز و غشای اطراف نخاع، دنبال راه کاری برای درمان بهتر آسیب های نخاعی هستند. تحقیقات جدید نشان می‌دهد که توانایی سیستم ایمنی برای پاسخ به آسیب‌های نخاعی با افزایش سن کاهش می‌یابد و راه‌های بالقوه برای بهبود این پاسخ و کمک به بهبودی بیماران را شناسایی می‌کند. این یافته‌ها بینشی را در مورد نحوه واکنش سیستم ایمنی به آسیب‌های نخاعی و اینکه چرا این پاسخ با گذشت سال‌ها کم‌رنگ می‌شود، ارائه می‌دهد. همچنین نقش مهمی را برای غشاهای اطراف نخاع در ایجاد پاسخ ایمنی به آسیب نشان می‌دهد. با این اطلاعات، پزشکان ممکن است روزی بتوانند پاسخ ایمنی بدن را برای بهبود نتایج بیماران، به ویژه در میان افراد مسن، تقویت کنند. یافته‌های محققان نشان داد که افزایش سن، در نحوه شروع و رفع پاسخ ایمنی در مقایسه با افراد جوان، اختلال وجود دارد. امید است که نتایج این تحقیقات بتواند به شناسایی نقاط مداخله و اهداف قابل مصرف دارو کمک کند که می‌تواند بهبودی را بهبود بخشد و عواقب طولانی مدت آسیب مانند درد را برطرف کند.
درک بهتر نحوه واکنش بدن به آسیب‌های نخاعی برای ایجاد روش‌های درمانی بهتر مهم است. این یافته‌ها جدیدترین یافته‌های محققان است که به کشف خیره‌کننده‌ای مبنی بر اینکه مغز توسط عروقی که گمان می‌رود وجود ندارند به سیستم ایمنی متصل است، دست یافتند. پیش از آن، اعتقاد بر این بود که مغز اساساً از سیستم ایمنی جدا شده است. کشف رگ‌های غشای مغز یا مننژها، کتاب‌های درسی را بازنویسی کرد و مرز جدیدی را در تحقیقات عصب‌شناسی باز کرد. امروزه، نورو ایمونولوژی یا مطالعه رابطه سیستم عصبی با سیستم ایمنی، یکی از داغ‌ترین زمینه‌های تحقیقات علوم اعصاب است و می‌خواهد درک مغز و توانایی درمان طیف گسترده ای از بیماری های عصبی را تغییر دهد. محققان مشخص کردند که مننژهای اطراف نخاع، نقش اساسی در پاسخ ایمنی به آسیب نخاع دارند. آنها کشف کردند که لکه‌های لنفاوی مننژی که قبلا ناشناخته بود در بالای محل آسیب نخاعی ایجاد می‌شود. تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه این ساختارها دقیقاً چه کاری انجام می‌دهند مورد نیاز است، اما شکل‌گیری آنها حاکی از نقش مهم مننژهای نخاعی در پاسخ ایمنی به آسیب است. محققان همچنین چگونگی واکنش سلول‌های ایمنی به آسیب‌های نخاعی را تعیین کردند. آنها دریافتند که این پاسخ در موش‌های آزمایشگاهی جوان بسیار قوی‌تر از موش‌های مسن‌تر است و این نشان می‌دهد که دانشمندان ممکن است بتوانند سلول‌های ایمنی خاصی را برای بهبود بهبودی پس از آسیب‌های نخاعی هدف قرار دهند. این یافته‌ها روی هم، مننژهای نخاعی و تعامل آنها با سایر اجزای سیستم عصبی مرکزی را به‌عنوان حوزه‌های جدیدی برای محققان شناسایی می‌کنند. این یک یافته هیجان انگیز است و ممکن است در واقع به رویکردهای درمانی جدیدی برای بیماران آسیب نخاعی منجر شود. منبع
پاپوش: بانو حمیرا تو یه ترانه میخونه: امان از درد دوری امان از درد دوری ؛ من هم باید بگم امان از درد پیری امان از درد پیری . سوالم از خدا این است: چرا سه پنجم عمرم را با ضایعه نخاعی گردنی گذراندم.
فشار خون پایین به طور خطرناکی به عنوان یک پیامد نامرئی فلج در نظر گرفته می‌شود و به مصیبت‌های ۹ نفر از ۱۰ نفر مبتلا به آسیب نخاعی می‌افزاید. اکنون ایمپلنت جدیدی ساخته شده است که این مشکل را با ارائه تحریک الکتریکی به گروهی از نورون‌های نخاعی درمان می‌کند. به گفته محققان، این دستگاه که باروفلکس عصبی پروتز نام دارد، قسمت تحتانی ستون فقرات را که حاوی بیشترین نورون‌های دخیل در کنترل فشار خون است، تحریک می کند.
آسیب نخاعی اغلب در توانایی مغز برای تعدیل فشار خون در هنگام تغییر وضعیت بدن، مانند حرکت از حالت نشسته به حالت ایستاده، اختلال ایجاد می‌کند. این توانایی که رفلکس بارورسپتور نامیده می‌شود، شامل مجموعه‌ای از واکنش‌های سریع در بدن برای نگه داشتن فشار خون در محدوده طبیعی زمانی است که فردی به طور ناگهانی موقعیت خود را تغییر می‌دهد. مغز احساس می‌کند که دیواره رگ ها به دلیل افزایش ناگهانی فشار خون کشیده می‌شوند. در پاسخ، مغز می‌تواند به بدن دستور جبران دهد، هرچند یک سری واکنش‌ها در چند ضربان قلب اتفاق می‌افتد. اگر رفلکس گیرنده بارورسپتورش از کار بیفتد و فشار خونش در نتیجه تلاش برای حرکت به سطوح بسیار پایین کاهش یابد، ممکن است فرد دچار آسیب نخاعی دچار سرگیجه، حالت تهوع یا مستعد غش شود. رهبر این پروژه گفت: تقریباً همه این بیماران برای افت فشار خون ارتواستاتیک با استفاده از اقدامات محافظه‌کارانه مانند باندر شکمی، شاید جوراب‌های فشاری روی پاهایشان، یا توصیه به رژیم غذایی پر نمک و مواردی از این دست، تحت درمان هستند. او افزود: اما اگر از آنها بپرسید که آیا با وجود اینکه تحت درمان محافظه‌کارانه قرار گرفته‌اند، هنوز علائم آن را تجربه می‌کنند، تقریباً همه آنها هنوز هم این علائم را دارند.
محققان درمان را با استفاده از دستگاه‌های تحریک الکتریکی مشابه برای بازگرداندن حرکت و حس در برخی افراد توسعه دادند. آنها ابتدا قسمت سمت راست ستون فقرات را برای تحریک با بررسی بخش به بخش نخاع جوندگان تعیین کرد. او دریافت که سه بخش آخر ستون فقرات با این نورونها غنی شده‌اند و یک نقطه داغ ایجاد می‌کنند که می‌تواند برای کنترل فشار خون تحریک شود. محققان این دستگاه را روی یک زن آزمایش کردند که در نتیجه بیماری شدید حرکتی و سیستم عصبی خودمختار، فشار خون آنقدر پایین بود که قادر به ایستادن بیش از چند دقیقه در یک زمان نبود. این زن بلافاصله پس از دریافت ایمپلنت می‌توانست چند صد یارد راه برود و دیگر غش نکرده است. تحریک الکتریکی اپیدورال، کنترل فشار خون را در بیمارانی که از آسیب نخاعی رنج می‌برند، بازیابی می‌کند . استفاده از این فناوری برای تثبیت فشار خون در محدوده طبیعی، خطر غش و سایر عوارض را در بیماران کاهش می‌دهد و ایمنی و کیفیت زندگی آنها را تا حد زیادی بهبود می‌بخشد. منبع
پاپوش: من از روز اولی که ضایعه نخاعی شدم گرفتار این عارضه عذاب آور افت فشار خون و نرسیدن خون به سر شدم و تاحالا چندین بار هم بیهوش شدم که به موقع به دادم رسیدند.
گربه‌ها همیشه روی پاهای خود فرود می‌آیند، اما چه چیزی آنها را اینقدر چابک می کند؟ حس منحصر به فرد تعادل آنها بیش از آنچه به نظر می‌رسد با انسان مشترک است. محققان در حال مطالعه حرکت گربه‌ها هستند تا بهتر بفهمند که چگونه نخاع برای کمک به انسان‌هایی که آسیب جزئی نخاع دارند راه بروند و تعادل را حفظ کنند. محققان با استفاده از ترکیبی از مطالعات تجربی و مدل‌های محاسباتی نشان می‌دهند که بازخورد حسی جسمی یا سیگنال‌های عصبی از حسگرهای تخصصی در سراسر بدن گربه، به اطلاع رسانی نخاع در مورد حرکت ادامه‌دار کمک می‌کند و چهار دست و پا را هماهنگ می‌کند تا گربه‌ها در هنگام برخورد با آنها سقوط نکنند. موانع تحقیقات نشان می‌دهد که با آن سیگنال‌های حسی مرتبط با حرکت، حیوان می‌تواند راه برود حتی اگر اتصال بین نخاع و مغز تا حدی شکسته باشد. درک مکانیسم‌های این نوع کنترل تعادل به ویژه برای افراد مسن که اغلب مشکلات تعادلی دارند و می‌توانند در هنگام زمین خوردن به خود آسیب برسانند مربوط می‌شود. در نهایت، محققان امیدوارند که این بتواند درک جدیدی از نقش بازخورد حسی تنی در کنترل تعادل به ارمغان بیاورد. همچنین می‌تواند منجر به پیشرفت در درمان آسیب نخاعی شود، زیرا تحقیقات نشان می‌دهد که فعال شدن نورون‌های حسی جسمی می‌تواند عملکرد شبکه‌های عصبی نخاعی را در زیر محل آسیب نخاع بهبود بخشد. ما به مکانیسم‌هایی علاقه مند شده‌ایم که امکان فعال سازی مجدد شبکه‌های آسیب دیده در نخاع را فراهم می‌کند. ما از مطالعات قبلی می‌دانیم که بازخورد حسی جسمی از پاهای متحرک به فعال کردن شبکه‌های نخاعی که حرکت را کنترل می‌کنند، کمک می‌کند و حرکت پایدار را ممکن می‌سازد.
اگرچه مدل‌های موش اصلاح‌شده ژنتیکی اخیراً در کنترل عصبی تحقیقات حرکتی غالب شده‌اند، مدل گربه یک مزیت مهم ارائه می‌کند. هنگامی که موش‌ها حرکت می‌کنند، خمیده باقی می‌مانند، به این معنی که حتی اگر بازخورد حسی جسمی با شکست مواجه شود، کمتر دچار مشکل تعادل می‌شوند. از سوی دیگر، انسان و گربه در صورت از دست دادن اطلاعات حسی در مورد حرکت اندام، نمی توانند تعادل خود را حفظ کنند یا حتی حرکت کنند. این نشان می‌دهد که گونه‌های بزرگ‌تر، مانند گربه‌ها و انسان‌ها، ممکن است سازماندهی متفاوتی از شبکه عصبی نخاعی کنترل کننده حرکت در مقایسه با جوندگان داشته باشند. محققان همکاری کردند تا درک بهتری داشته باشد که چگونه سیگنال‌های نورون‌های حسی حرکات چهار پا را هماهنگ می‌کنند. آزمایشگاه به گربه‌ها آموزش داد تا با سرعتی مطابق با راه رفتن انسان روی تردمیل راه بروند و سپس از الکترودها برای تحریک عصب حسی آنها استفاده کردند. محققان بر روی عصب حسی تمرکز کردند که حس لمس را از بالای پا به نخاع منتقل می‌کند. با تحریک الکتریکی این عصب، محققان برخورد با مانع را تقلید کردند و دیدند که چگونه گربه‌ها تلو تلو خوردند و در پاسخ حرکت خود را اصلاح کردند. تحریک‌ها در چهار دوره چرخه راه رفتن اعمال شد: حالت وسط، انتقال از ایستاد به چرخش، وسط چرخش و انتقال چرخش به ایستاد. از این رو، آنها دریافتند که چرخش میانی و انتقال ایستاده به چرخش مهم‌ترین دوره‌ها هستند، زیرا این تحریک باعث افزایش فعالیت عضلاتی می‌شود که مفاصل زانو و لگن را خم می‌کنند، خم شدن مفاصل و ارتفاع انگشتان پا، طول گام و طول گام را افزایش می‌دهد. اندام تحریک شده.
محققان گفتند: برای حفظ تعادل، حیوان باید حرکت سه اندام دیگر را هماهنگ کند، در غیر این صورت سقوط می‌کند. ما دریافتیم که تحریک این عصب در مرحله نوسان باعث افزایش طول مدت مرحله ایستادن سایر اندام‌ها و بهبود ثبات می‌شود. در واقع، هنگامی که گربه در مرحله چرخش زمین می‌خورد، این حس باعث ایجاد رفلکس‌های نخاعی می‌شود که تضمین می‌کند سه اندام دیگر روی زمین می‌مانند و گربه را صاف و متعادل نگه می‌دارند، در حالی که اندام چرخان از روی مانع عبور می‌کند. با این آزمایش‌ها، محققان از مشاهدات برای توسعه یک مدل محاسباتی از سیستم‌های کنترل عصبی اسکلتی عضلانی و نخاعی گربه استفاده می‌کنند. داده‌های جمع‌آوری‌شده برای محاسبه سیگنال‌های حسی جسمی مربوط به طول، سرعت، و نیروی تولیدی ماهیچه‌ها و همچنین فشار روی پوست در همه اندام‌ها استفاده می‌شود. این اطلاعات احساسات حرکتی را در طناب نخاعی حیوان تشکیل می‌دهد و به هماهنگی بین اندام توسط شبکه‌های عصبی نخاعی کمک می‌کند. برای کمک به درمان هر بیماری، ما باید نحوه عملکرد سیستم دست نخورده را درک کنیم. این یکی از دلایلی بود که این مطالعه انجام شد، بنابراین ما می‌توانستیم بفهمیم که چگونه شبکه‌های نخاعی حرکات اندام را هماهنگ می‌کنند و یک مدل محاسباتی واقعی از کنترل حرکت ستون فقرات ایجاد می‌کنند. این به ما کمک می‌کند بهتر بدانیم نخاع چگونه حرکت را کنترل می‌کند. منبع
کارآزمایی بالینی برای بیماران مبتلا به ضایعات شدید نخاعی امیدوار کننده است. مطالعه پیشرفت‌هایی را با استفاده از داربست عصبی نخاعی نشان می‌دهد.
جیسون سروانتس از چیکو نزدیک به دو سال پیش تصادف عجیبی داشت. او به سرعت به یک بیمارستان محلی منتقل شد، جایی که پزشکان به سرعت متوجه شدند که صدمات ستون فقرات او شدید است و نیاز به مراقبت‌های ویژه دارد. آنها به هلیکوپتری دستور دادند که او را به مرکز پزشکی منتقل کند، جایی که صبح روز بعد تحت عمل جراحی قرار گرفت. این تصادف باعث شد سروانتس از کمر به پایین فلج شود. او در حال حاضر با استفاده از ویلچر دور می‌زند. سروانتس که همیشه در حال حرکت بود، راهی برای کمک به دیگرانی مانند خودش که دچار آسیب نخاعی هستند می‌خواست. بنابراین، زمانی که جراحان با او در مورد یک کارآزمایی بالینی سراسری برای آزمایش یک درمان جدید برای بازسازی نخاع به او مراجعه کردند، موافقت کرد. رئیس جراحی مغز و اعصاب ستون فقرات و مدیر مرکز ستون فقرات هدایت این مطالعه تصادفی را بر عهده دارد.
درمان شامل قرار دادن داربست زیست پلیمری قابل جذب در محل آسیب نخاعی است. محققان امیدوارند که منجر به بهبود عملکرد نخاع شود. سروانتس که اکنون در سال دوم آزمایش است، نمی‌داند که آیا درمان را دریافت کرده است یا اینکه در گروه کنترل است که داربست را دریافت نمی‌کند. سروانتس توضیح داد: اگر برای درمان انتخاب نشده باشم، این ممکن است به من کمکی نکند، اما اگر با شرکت در این تحقیق بتوانم بعداً به دیگرانی که آسیب مشابهی دارند کمک کنم، ارزشش را دارد.
به طور معمول، آسیب انتقال عصبی در نخاع را مختل می‌کند و به زودی پس از آسیب، نخاع در محل آسیب متورم می‌شود. تورم فشار روی نخاع را افزایش می‌دهد و حتی ممکن است جریان خون را به اعصاب باقیمانده قطع کند. این ممکن است بر عملکردهای حسی و مهارت‌های حرکتی فرد تأثیر بگذارد و حتی منجر به فلج کامل یا جزئی اندام ها و اندام‌های بدن شود. کیست (جیب کیسه مانند از بافت که حاوی مایع، هوا یا مواد دیگر است) نیز ممکن است روی نخاع در محل آسیب ایجاد شود – که باعث انسداد بیشتر در بازسازی نخاع می‌شود. کارآزمایی بالینی که انجام شده است. در این کارآزمایی ۱۶ فرد ۱۶ تا ۷۰ ساله با آسیب های شدید در قسمت قفسه سینه ستون فقرات خود انتخاب شدند. درمان ابتکاری شامل قرار دادن یک داربست عصبی نخاعی در نخاع آسیب دیده است. این دستگاه بیوپلیمر بسیار متخلخل تجزیه شده و توسط بدن جذب می‌شود.
محققان نتیجه شش ماهه ۱۶ شرکت کننده در مطالعه را به اشتراک گذاشتند. آنها دریافتند که بیمارانی که با این دستگاه درمان می‌شوند، نسبت به بیمارانی با آسیب مشابهی که مداخله را دریافت نکرده‌اند، احساس می‌کنند در نواحی فلج بدنشان با سرعت کمی بیشتر است. در اوایل سال جاری، این تیم یک پیگیری ۲۴ ماهه در زمینه جراحی مغز و اعصاب منتشر کرد. آنها گزارش دادند که برخی از بیماران با این دستگاه حتی بیشتر بهبود یافته‌اند. محققان هیچ عارضه پیش بینی نشده یا شدیدی را مشاهده نکردند.
این نتایج نشان می‌دهد که ما ممکن است در مسیر درمان‌های نهایی باشیم که ممکن است به طور قابل توجهی کیفیت زندگی بیماران مبتلا به آسیب نخاعی را بهبود بخشد، شاید حتی به آنها اجازه دهد بدون ویلچر کار کنند. او افزود که اعتقاد بر این است که این اولین مطالعه‌ای است که نشان می‌دهد قرار دادن یک داربست عصبی- نخاعی در نخاع آسیب دیده ایمن است. موفقیت اولیه این مطالعه، امیدبخشی به بیماران آسیب دیده و خانواده‌های آنها است. کار ما بدون تیم اختصاصی از دستیاران، همکاران، ارائه دهندگان حرفه‌ای پیشرفته، هماهنگ کنندگان تحقیقات بالینی و همکاران ستون فقرات امکان پذیر نخواهد بود. ما با هم کار می‌کنیم تا کمک‌های قابل توجهی برای بهبود زندگی بیماران آسیب دیده و فلج خود داشته باشیم، و این امر باعث خواهد شد بدون تلاش تیمی ما ممکن نیست. منبع
طناب نخاعی مجرای بزرگی از اعصاب است که به صورت عمودی در وسط پشت فرد قرار دارد و بخشی از سیستم عصبی مرکزی است. در بالا به مغز و در پایین به قسمت پایین کمر متصل می‌شود. طناب نخاعی به دلیل ارتباط با مغز، مسئول حمل پیام‌هایی از مغز است که به اندام‌ها می‌گوید حرکت کنند و به کنترل عملکردهای بدن مانند تنفس و ضربان قلب کمک می‌کند. نخاع همچنین پیام‌هایی را از قسمت‌های مختلف بدن به مغز منتقل می‌کند و به فرد اجازه می‌دهد تا احساساتی مانند لمس و درد. نخاع می‌تواند در اثر حوادث آسیب زا مانند تصادفات رانندگی و سقوط آسیب ببیند. آسیب به نخاع توانایی آن را برای ارسال پیام به مغز مختل می‌کند. این امر بر نحوه عملکرد مغز به عضلات بدن تأثیر می‌گذارد و باعث حرکات کنترل نشده یا در برخی موارد هیچ حرکتی در مناطق خاصی از بدن نمی‌شود. نوع فلج فرد به آن بستگی دارد جایی که آسیب رخ می‌دهد. آسیب به نیمه تحتانی نخاع می‌تواند باعث پاراپلژی شود که فلج قسمت تحتانی بدن از جمله پاها است. آسیب به نیمه بالایی نخاع می‌تواند باعث تتراپلژی یا چهار پلژی شود که باعث فلج شدن بدن از گردن به پایین می‌شود. نقش نورونها از طریق این مطالعه چند ساله، دانشمندان نورون‌های خاصی را شناسایی کردند که وقتی فعال می‌شوند، به فرد فلج کمک می‌کند بایستد، راه برود و ماهیچه‌های خود را بازسازی کند.
یکی از نویسندگان این مطالعه، توضیح داد: نرونها هسته سیستم عصبی هر موجود زندهای هستند. آنها با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند تا سیگنال‌های الکتریکی را منتقل کنند که به عنوان مثال می‌تواند ماهیچه‌ها را فعال کند. در تحقیقات خود، ما به طور خاص نورون‌هایی را که در حین حرکت پا فعال می‌شوند، هدف قرار می‌دهیم.
برای کشف این نورون‌های خاص، این تیم از فناوری‌های تصویربرداری پیشرفته برای ساختن یک اطلس مولکولی از تمام نورون‌های موجود در مناطق مورد نظر نخاع استفاده کردند. با استفاده از تحریک نوری، ما توانسته‌ایم نورون‌های خاصی را در مدل‌های حیوانی غیرفعال کنیم و تأثیر این روش را ببینیم. این به ما این امکان را می‌دهد که دقیقاً نورونی را که برای بازسازی مسیر عصبی پس از آسیب نخاعی لازم و کافی بود، شناسایی کنیم. پس از آزمایشات روی موش، تیم تحقیقاتی به شرکت کنندگان انسانی روی آوردند. دکتر گفت که محققان ۹ داوطلب فلج را با یک آرایه الکترود نرم طراحی کردند که برای تحریک نواحی الکتریکی خاص نخاع، زیر نقطه آسیب طراحی شده بود. یک کامپیوتر آن تحریک‌ها را تحریک می‌کند، که سیگنال‌هایی را که معمولاً توسط مغز ارسال می‌شود، زمانی که آسیبی وجود ندارد، تقلید می‌کند. دور زدن آسیب به ما این امکان را می‌دهد تا ماهیچه‌های پا را به‌طور مصنوعی فعال کنیم و به شرکت‌کنندگان این فرصت را بدهیم تا دوباره راه بروند. اما ما مشاهده کرده‌ایم که در طول این فرآیند، برخی از ارتباطات بیولوژیکی دوباره برقرار یا سازماندهی شدند. به عنوان یک اثر، بیماران پس از مدتی تمرین با تحریک الکتریکی، حتی بدون تحریک خارجی قادر به حرکت دادن پاهای خود بودند.
آسیب‌هایی مانند آسیب نخاعی به نورونها و اتصالات آنها آسیب می‌رساند، راه رفتن و سایر عملکردهای حرکتی را از کار می‌اندازد. تئوری‌های بسیاری برای این تاثیر آسیب معتقدند که آسیب مستقیماً سلول‌های کنترل کننده حرکت و اتصالات آنها را مختل می‌کند و این یکی از دلایل اختلال در راه رفتن است. با این حال، شواهد علمی همچنین نشان می‌دهد که سکته مغزی، نخاع و آسیب مغزی تروماتیک نیز نورون‌هایی را که از آسیب جان سالم به در می‌برند، بیهوش می‌کند و این جمعیت نورون‌های زنده مانده نمی‌توانند عملکرد از دست رفته را بازیابی کنند، زیرا نمی‌توانند با هم شلیک کنند تا میانجی حرکت کنند. این ایده در مورد عدم توانایی نورون‌های زنده پس از آسیب مغزی و نخاعی برای شلیک با هم در یک توالی هماهنگ با همسایگان خود توسط بسیاری از مطالعات در مدل‌های تجربی در آزمایشگاه و به روش همبستگی در مطالعات انسانی پشتیبانی می‌شود. بسیاری از افراد در زمینه توانبخشی عصبی تصور می‌کردند که تحریک طناب نخاعی با تسهیل شلیک نورونها با هم در توالی مناسب و درون گروه جدیدی از نورون‌های فعال شبکه جدیدی از نورونها که عملکرد راه رفتن را بر عهده می‌گیرد، واسطه بهبود راه رفتن است. با این حال، این گروه از نویسندگان دریافتند که در عوض، تحریک طناب نخاعی، فعالیت اکثر نورونها را کاهش می‌دهد و به‌طور انتخابی جمعیت جدیدی از نورونها را فعال می‌کند که کمتر شناخته شده‌اند، یعنی نورون‌های Vsx2.
گزینه‌های مرحله بعدی: چند رویکرد وجود دارد که دانشمندان می‌توانند اتخاذ کنند. یکی این است که ببینیم آیا نورون‌های تازه شناسایی شده می‌توانند از طریق یک داروی هدفمند فعال شوند یا خیر. رویکرد دوم، جداسازی رفتار درمانی در رویکرد توانبخشی یا تحریک است که ممکن است در جداسازی انتخابی این سلول‌ها بهتر از کل رویکرد توانبخشی یا تحریک الکتریکی در شکل کامل آن باشد. این ممکن است اثربخشی توانبخشی یا تحریک اپیدورال را افزایش دهد. همچنین ممکن است هدف قرار دادن ژنی که می‌تواند برای فعال کردن این سلول‌ها مورد استفاده قرار گیرد، در انسان نیز امکان پذیر باشد، همانطور که در این مطالعات روی موش‌ها انجام شد. اگر این امکان وجود داشت، یک سری تزریق در نخاع آسیب دیده و مجاور انسان ممکن است ژنی را منتقل کند که می‌تواند توسط یک داروی خوراکی یا داروی تزریقی فعال شود و این می‌تواند توانبخشی یا تحریک الکتریکی نخاع را تقلید کند.
محققان آسیب نخاعی و مغزی در حال جایگزین‌های جدیدی برای ارتقای بهبود عملکرد پس از آسیب نخاعی هستند. تیم محققان از مدل‌هایی در آزمایشگاه برای بررسی آسیب نخاعی یک‌طرفه مشابه سندرم براون سکوارد، یک بیماری عصبی نادر که در آن آسیب به نخاع در فرد منجر به ضعف یا ضعف می‌شود، استفاده کردند. فلج در یک طرف بدن و از دست دادن حس در طرف مقابل. مدل آسیب نخاعی به اتصال بین نیمکره چپ مغز و سمت راست بدن آسیب می‌رساند و منجر به نقص عملکردی قابل توجهی در سمت راست می‌شود. اندام جلویی عملکرد ماهرانه اندام فوقانی برای کیفیت زندگی در بیماران مبتلا به آسیب نخاعی گردن بسیار مهم است، اما دستیابی به چنین بهبود عملکردی در آسیب شدید بسیار دشوار است. ما متوجه شدیم که سیستم قشر نخاعی دست نخورده در طرف مقابل مغز و نخاع را می‌توان به گونه‌ای تعدیل کرد که حداقل تا حدی کنترل اندام جلویی را که در اثر آسیب نخاعی آسیب دیده است، به دست گیرد و در نتیجه عملکرد اندام جلویی بهبود یابد. هر نیمکره در مغز سمت مخالف بدن را کنترل می‌کند. با دانستن این موضوع، محققان یک جابجایی خود به خودی در مدارهای عصبی پس از آسیب از نیمکره چپ به سمت راست را کشف کردند. اگرچه اتصالاتی بین نیمکره راست مغز و سمت راست بدن از طریق برخی مسیرهای انتقالی پس از آسیب وجود دارد، که این برای حمایت از بهبود حرکتی کافی نیست. این تیم از یک استراتژی نورومدولاسیون اپتوژنتیک تحریک با استفاده از نور در نیمکره راست مغز برای تعدیل قشر حرکتی استفاده کردند. این امر مدارهای عصبی اضافی را از سمت چپ به سمت راست مغز منتقل کرد تا عملکرد اندام جلویی را به طور چشمگیری افزایش داده و بهبود بخشد. مدارهای جدید در نواحی سبیل، اندام جلوی فک و گردن در نیمکره راست مغز برای کنترل اندام جلویی راست به کار گرفته می‌شوند. جالب اینجاست که تغییرات پلاستیکی عصبی مفید هم در مغز و هم در طناب نخاعی دیستال پس از اعمال نورومدولاسیون اپتوژنتیک بر روی قشر حرکتی ظاهر می‌شوند. نتایج این مطالعه بهبود قابل توجهی را در اندام جلویی نشان داد. با این حال، هنوز چالش‌های زیادی در پیش است، زیرا بازیابی کامل دیجیتال موفقیت آمیز نبود. تیم تحقیقاتی به درک و میانجیگری این سازماندهی مجدد عصبی ترانس نیمکره برای بهبود بیشتر بازیابی عملکردی پس از آسیب نخاعی ادامه خواهد داد. او امیدوار است که اکتشافات این مطالعه به یک استراتژی درمانی بالینی برای بیماران مبتلا به ضایعات نخاعی تبدیل شود. منبع
تحقیقات جدید چگونگی تبدیل سلول‌های بنیادی به نورون‌های حسی را نشان داد. محققان مرکز تحقیقات پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی اولین نقشه راه در نوع خود را تهیه کرده‌اند که جزئیات چگونگی تبدیل سلول‌های بنیادی به سلول‌های عصبی حسی را نشان می‌دهد. سلول‌هایی که احساساتی مانند لمس، درد و خارش را فعال می‌کنند. این مطالعه که با استفاده از سلول‌های بنیادی جنینی موش انجام شد، همچنین روشی را برای تولید انواع نورون‌های بین اعصاب حسی در آزمایشگاه شناسایی کرد. به گفته محققان، اگر بتوان این کار را با استفاده از سلول‌های بنیادی انسانی تکرار کرد، می‌تواند گامی کلیدی در جهت توسعه درمان‌های مبتنی بر سلول‌های بنیادی باشد که حس را در افرادی که احساس خود را در قسمت‌هایی از بدن خود به دلیل آسیب‌های نخاعی از دست داده‌اند، بازیابی کرد. نورون‌های حسی، دسته‌ای از نورونها در نخاع و مسئول انتقال اطلاعات حسی از سراسر بدن به سیستم عصبی مرکزی هستند. آزمایشگاه باتلر اولین گروهی بود که نورون‌های حسی را از سلول‌های بنیادی پرتوان جنینی و القایی انسان ایجاد کرد. در آن زمان، مطالعه آنها چگونگی تولید تنها برخی از زیرگروه‌های این سلول‌های حیاتی را مشخص کرد. هر زیرگروهی از اینترنورون حسی، اطلاعات مربوط به حس متفاوتی مانند لمس، فشار، کشش، درد، خارش و گرما را منتقل می‌کند. هر سلول درمانی که برای درمان آسیب‌های نخاعی و بازیابی حس استفاده می‌شود، باید شامل همه این زیرگروه‌ها باشد و زیرگروه‌ها باید تا حد امکان شبیه به نورون‌های داخلی و واقعی باشند. روی هم رفته، این پیشرفت‌ها می‌تواند به ویژه برای شناسایی داروهای جدید مفید باشد. برای مثال، محققان می‌توانند نورون‌های حسی را که سیگنال‌های درد را منتقل می‌کنند، جدا کرده و از آنها برای آزمایش داروهایی استفاده کنند که برای جلوگیری از فعالیت آنها در افراد مبتلا به درد مزمن طراحی شده است. نتایج این مطالعه، این امکان را ایجاد می‌کند که بتوان مدارهای عصبی که درد را در آزمایشگاه تنظیم می‌کنند بازآفرینی کرده و سپس داروهای جدیدی را که مانند مورفین عمل می‌کنند، اما مغز را هدف قرار نمی‌دهند، بررسی کرده تا خطر اعتیاد را کاهش دهد. علاوه بر پیامدهای بالقوه آن برای توسعه سلول درمانی و غربالگری دارویی، توانایی تولید سلول‌های عصبی حسی در آزمایشگاه می‌تواند محققان را قادر به مدل‌سازی، مطالعه و در نهایت شناسایی درمان‌هایی برای شرایطی مانند اختلالات طیف اوتیسم یا عدم حساسیت به درد مزمن کند. این تیم اکنون در حال کار بر روی تکرار این یافته‌ها با استفاده از سلول‌های انسانی است. باتلر گفت، اگر این کار با موفقیت تمام زیرشاخه‌های بین‌اعصاب حسی انسان را ارائه دهد، یک راه جدید حیاتی برای مطالعه اختلالات پردازش حسی فراهم می‌کند. منبع
دانشمندان نشان داده‌اند که یک داروی کاندید نفوذ در مغز می‌تواند باعث بازسازی اعصاب آسیب‌دیده پس از ضربه به ستون فقرات شود. این تحقیق که امروز منتشر شد، از مدل‌های سلولی و حیوانی استفاده کرد تا نشان دهد که زمانی که داروی کاندید موسوم به AZD1390 به صورت خوراکی مصرف شود، می‌تواند پاسخ به آسیب DNA در سلول‌های عصبی را مسدود کرده و بازسازی اعصاب آسیب‌دیده را تقویت کند، بنابراین حسی را بازیابی می‌کند. و عملکرد حرکتی پس از آسیب ستون فقرات. این هفته‌ها پس از آن منتشر شد که همان تیم تحقیقاتی نشان داد که یک داروی تحقیقاتی متفاوت (AZD1236) می‌تواند با مسدود کردن پاسخ التهابی، آسیب‌های پس از آسیب نخاعی را کاهش دهد. هر دو مطالعه توسط برنامه نوآوری باز پشتیبانی می‌شوند که ترکیبات، ابزارها، فناوری‌ها و تخصص را با جامعه علمی برای پیشبرد کشف و توسعه دارو به اشتراک می‌گذارد.
AZD1390 همچنین برای جلوگیری از سیگنال‌دهی وابسته به ATM و ترمیم شکستگی‌های دو رشته DNA (DSBs) تحت بررسی است، عملی که سلول‌های سرطانی را نسبت به پرتو درمانی حساس می‌کند. سیستم پاسخ به آسیب DNA (DDR) با آسیب DNA، از جمله DSBs در ژنوم، که در چندین سرطان رایج و همچنین پس از آسیب نخاع رخ می‌دهد، فعال می‌شود. مطالعات اولیه آنها نشان داد که AZD1390 رشد سلول‌های عصبی را در کشت تحریک می‌کند و مسیر پروتئین کیناز را مهار می‌کند یک مسیر بیوشیمیایی حیاتی که پاسخ به آسیب را تنظیم می‌کند.
این در تحقیقات آسیب نخاعی هیجان انگیز است که چندین داروی تحقیقاتی مختلف به عنوان درمان‌های بالقوه برای آسیب نخاعی شناسایی شده‌اند. ما به ویژه در مورد AZD1390 هیجان زده هستیم که می‌تواند به صورت خوراکی مصرف شود و به مقدار کافی به محل آسیب می‌رسد تا بازسازی عصب را بهبود بخشد و عملکرد از دست رفته را بازیابی کند. سپس محققان از مدل‌های حیوانی برای بررسی اثر AZD1390 به دنبال آسیب نخاعی استفاده کردند. در اینجا آنها نشان دادند که درمان خوراکی با AZD1390 منجر به سرکوب قابل توجه مسیر پروتئین کیناز، بازسازی عصب فراتر از محل آسیب، و توانایی این اعصاب برای حمل سیگنال‌های الکتریکی در سراسر محل آسیب می‌شود. یافته‌های ما بهبود قابل‌توجهی از عملکردهای حسی و حرکتی را نشان می‌دهد، و حیوانات تحت درمان با AZD1390 از حیوانات صدمه‌نخورده در عرض ۴ هفته پس از آسیب قابل تشخیص نیستند. این مطالعه اولیه نشان می‌دهد که AZD1390 می‌تواند به عنوان یک درمان در شرایط تغییر دهنده زندگی مورد استفاده قرار گیرد. علاوه بر این، استفاده مجدد از این داروی تحقیقاتی موجود به طور بالقوه به این معنی است که ما می‌توانیم به طور قابل‌توجهی سریع‌تر از تولید یک داروی جدید از ابتدا به کلینیک برسیم. منبع
