حادثه در اسکی باعث شد جگر ۵۴ ساله در سال ۲۰۰۶ فلج شود. او از زمان این آسیب نخاعی روی صندلی چرخدار نشسته است، اما به لطف یک درمان جدید، او به آرامی در حال بازیابی تحرک خود و انجام پیادهروی در مسافتهای کوتاه است. در یک کارآزمایی بالینی، شرکتکنندگان تحریک عمیق مغزی را در ناحیه شگفتانگیز مغز به نام هیپوتالاموس جانبی دریافت کردند. مدتها تصور میشد که این منطقه فقط در عملکردهای اساسی مانند تغذیه نقش دارد. اما اکنون مشخص شده است که با کنترل حرکت پاها و حتی بازیابی حرکتی مرتبط است. در کمال تعجب، نتایج، بهبود قابل توجهی را در عملکرد اندام تحتانی در افراد تحت کارآزمایی نشان داد. این درمان، توانایی راه رفتن شرکت کنندگان را بدون نیاز به هیچ کمکی افزایش داد. جگر میگوید: سال گذشته در تعطیلات، مشکلی نداشتم که چند پله پایین بروم و با استفاده از تحریک مغزی به دریا برسم. او افزود: همچنین میتوانم به چیزهایی در کمدهایم در آشپزخانه دسترسی داشته باشم.
تحریک عمیق مغزی یک روش جراحی مغز و اعصاب است که برای درمان اختلالات حرکتی مانند بیماری پارکینسون استفاده میشود. این روش شامل کاشت الکترودهایی برای تعدیل فعالیت عصبی برای کنترل حرکت میشود. این رویکرد جدید شامل استفاده از تحریک عمیق مغزی در هیپوتالاموس جانبی برای درمان فلج نسبی است. با تحریک این ناحیه، محققان توانستهاند مسیرهای عصبی خفته را بیدار کنند. اثرات تحریک عمیق مغزی هم فوری و هم طولانی مدت بود. به عنوان مثال، این درمان بلافاصله توانایی راه رفتن را در طول توانبخشی بهبود بخشید. علاوه بر این، منجر به بهبود پایدار در عملکرد حرکتی شد. این درمان باعث سازماندهی مجدد رشتههای عصبی باقیمانده شد که پس از آسیب زنده میمانند. این فرآیند منجر به بهبودهای عصبی پایدار شد. ما دریافتیم که چگونه میتوان به ناحیه کوچکی از مغز که در تولید راه رفتن نقشی ندارد، ضربه زد تا این اتصالات باقیمانده را درگیر کنیم و بهبودی عصبی را در افراد مبتلا به آسیب نخاعی تقویت کنیم. برای این جراحی ابتدا اسکن دقیق مغز بیماران انجام شد. اسکنها امکان قرار دادن دقیق الکترودهای کوچک را در ناحیه مغز فراهم کردند. پس از این، در حالی که بیمار کاملا هوشیار بود، تحریکات انجام شد. در طول تحریک، بیماران در لحظه بازخورد ارائه کردند. به عنوان مثال، اولین بیمار بلافاصله گزارش کرد که پاهای خود را احساس میکند و افزایش تحریک او را بر آن داشت که بگوید: من میل به راه رفتن را احساس میکنم! این بازخورد بلادرنگ تأیید کرد که ما منطقه درست را هدف قرار دادهایم، حتی اگر این منطقه هرگز با کنترل پاها در انسان مرتبط نبوده باشد. محققان یک رویکرد چند مرحلهای را برای شناسایی نقش هیپوتالاموس جانبی در بازیابی راه رفتن ایجاد کردهاند. منبع
تحقیقات جدید یک سلول ایمنی شفابخش را نشان میدهد که پتانسیل تحریک رشد مجدد رشتههای عصبی را در موش و انسان دارد. محققان علوم اعصاب نوع خاصی از گلبولهای سفید خون انسان را کشف کردند که پتانسیل رشد مجدد رشتههای عصبی را دارد. سلولهای عصبی در حال مرگ معمولاً جایگزین نمیشوند، و رشتههای عصبی آسیبدیده معمولاً دوباره رشد نمیکنند، که منجر به ناتوانیهای عصبی دائمی میشود. سلولهای مغز استخوان را میتوان به عوامل شفابخش قدرتمند تبدیل کرد. با تحریک این سلولها با مولکولهای خاص در آزمایشگاه، آنها را به سلولهای احیاکننده تبدیل میشود که میتوانند به بقا و رشد مجدد سلولهای عصبی آسیبدیده کمک کنند.
تحقیقات جدید نشان میدهد که نوعی سلول ایمنی به تازگی کشف شده است که میتواند رشتههای عصبی در سیستم عصبی مرکزی را دوباره رشد دهد، که ممکن است منجر به درمانهای موثری برای بیماریهای عصبی صعبالعلاج و آسیبهای نخاعی شود. هدف نهایی توسعه درمانی با استفاده از این سلولهای خاص، برای معکوس کردن آسیب در عصب بینایی، مغز و نخاع و در نتیجه بازیابی عملکردهای عصبی از دست رفته است. آسیب عصبی ناشی از آسیب نخاع، عصب بینایی یا آسیبهای مغزی و بیماریهای عصبی دژنراتیو مانند ALS، آلزایمر و مولتیپل اسکلروزیس، مدتها باور بر این بود که دائمی هستند. با این حال، چهار سال پیش، تیم محققان به موفقیتی در موشها دست یافت و امیدی را برای میلیونها نفری که تحت تأثیر این شرایط قرار گرفتند، ایجاد کرد.
مطالعه جدید نشان میدهد که سلولهای خود بیماران احتمالاً میتوانند برای ارائه درمانهای ایمن و مؤثر برای این شرایط ویرانگر استفاده شوند. در مطالعه اخیر سلولهای پیشسازنده را از مغز استخوان هشت اهداکننده مختلف انسان تولید کردند. قابل توجه است که سلولهای هر هشت اهداکننده با موفقیت سلولهای عصبی انسان را به سمت بازسازی رشتههای عصبی سوق دادند. این سلولها حتی میزان بقای سلولهای عصبی تحت استرس را سه برابر کردند. این نشان میدهد که آنها میتوانند به کند کردن یا جلوگیری از پیشرفت بیماریهای عصبی دژنراتیو، و همچنین معکوس کردن آسیب و بازگرداندن عملکرد کمک کنند.
با موفقیت این آزمایشهای آزمایشگاهی، تمرکز اکنون بر روی آوردن این درمانهای سلول درمانی جدید به بیمارانی که به آنها نیاز دارند تغییر میکند. ما معتقدیم که این سلولها را می توان از یک بیمار استخراج کرد، تحریک کرد و در آزمایشگاه به تعداد زیادی رشد داد و در محل آسیب یا بیماری دوباره تزریق کرد تا فیبرهای عصبی مغز و نخاع دوباره رشد کند.
گامهای بعدی توسعه کارآمدترین روشهای رشد و تحویل این سلولها است تا آزمایشهای بالینی آغاز شود. درمانهایی که بهبودهایی را برای بیماران به ارمغان میآورد که زمانی غیرممکن به نظر میرسید اکنون در افق هستند. منبع
محققان در حال راه اندازی آزمایشی انسانی برای درمان آسیب نخاعی با پیوند سلولهای بینی بیماران فلج به ناحیه آسیب دیده هستند. برای هزاران سال تصور میشد که بازسازی نخاع غیرممکن است. اکنون ، میدانیم که هم امکان پذیر و هم بی خطر است. دانشمندان پلهای بیولوژیکی کوچکی ساختهاندکه هر کدام از میلیونها سلول بینی تشکیل شدهاند، که امیدوارند سلولهای عصبی را برای بازسازی و رشد بر روی آسیب نخاعی بیمار تشویق کند. پلهای بیولوژیکی از اسکن برای ساختن یک کپی سه بعدی از ستون فقرات و نخاع آسیب دیده بیمار استفاده میشود که به جراحان امکان میدهد برای جراحی پیوند آماده شوند. نمونهبرداری کوچکی از داخل بینی بیمار گرفته میشود تا سلولهای مبدا برای پیوند انجام شود.
سلولهای تخصصی که به سلولهای پوشش بویایی معروف هستند، سپس در آزمایشگاه در طی چند هفته جدا شده و گسترش مییابند. آنها را می توان تا زمانی که بیمار برای پیوند آماده شود منجمد کرد. پل های عصبی به جز سلولها هیچ چیز دیگری در خود ندارند ، ما به سلولها آنچه را که میخواهند میدهیم، یعنی ایجاد ارتباط با یکدیگر. پلهای سلولی را که هر کدام حدود ۲ سانتی متر طول و چند میلی متر عرض دارند، به نخاع آسیب دیده بیمار پیوند میدهد و آنها را با چسب جراحی میچسباند. هر پل سلولی بین ۵ تا ۱۰ میلیون سلول دارد و بیش از یک پل به نخاع آسیب دیده هر بیمار پیوند زده میشود.
حدود سی بیمار مبتلا به ضایعه نخاعی برای آزمایش چهار ساله اولین جهان استخدام خواهند شد ۲۰ بیمار پلهای سلولی پیوندی را همراه با توانبخشی فشرده دریافت خواهند کرد، در حالی که ۱۰ نفر باقی مانده فقط توانبخشی خواهند داشت. پل های سلولی ساخته شده برای اولین بار در سال آینده به نخاع انسان پیوند زده شود. اولین بیماران آسیب نخاعی کامل خواهند داشت و حداقل ۱۲ ماه پس از آسیب خواهند بود. بخش اول کارآزمایی، که توسط کمیته اخلاق تحقیقات انسانی تایید شده است، ایمنی پل های سلولی را آزمایش می کند، اما دانشمندان امیدوارند که با ادامه مطالعه، اثربخشی درمان را نیز ارزیابی کنند. در نهایت، بیماران مبتلا به ضایعات نخاعی نسبی برای مطالعه انتخاب خواهند شد. منبع
پس از آسیب نخاعی، سلولهای مجاور به سرعت وارد عمل میشوند و بافت اسکار محافظی را در اطراف ناحیه آسیب دیده تشکیل می دهند تا آن را تثبیت و محافظت کنند. اما با گذشت زمان، جای زخم بیش از حد میتواند از بازسازی اعصاب جلوگیری کند، روند بهبودی را مختل کرده و منجر به آسیب دائمی عصبی، از دست دادن حس یا فلج شود. اکنون، محققان کشف کردهاند که چگونه یک نوع سلولی که به ندرت مطالعه شده است، تشکیل بافت اسکار را در آسیبهای نخاعی کنترل میکند. این تیم در موشها نشان داد که فعال کردن یک مسیر مولکولی درون این سلولها به آنها اجازه میدهد تا سطوح زخم نخاع را کنترل کنند.
این یافتهها با روشن کردن بیولوژی سیگنالهای اولیه در پشت اسکار نخاعی، این امکان را افزایش میدهد که روزی بتوانیم میزان این اسکار را از نظر دارویی تنظیم کنیم.
آسیب های نخاعی ناشی از ضربه های فیزیکی مانند تصادفات وسیله نقلیه، سقوط، یا برخوردهای ورزشی می تواند به اعصابی که در طول طناب نخاعی میگذرد آسیب برساند و پیام ها را بین مغز و بقیه بدن هماهنگ کند. درمانها عمدتاً حول محور جراحی یا بریسها برای تثبیت ستون فقرات، داروهای کنترل درد و تورم و فیزیوتراپی میچرخند. محققان در حال مطالعه عملکرد گروهی از نورونها به نام نورونهای تماسی با مایع مغزی نخاعی (CSF) بودند که درک ضعیفی از آنها ندارند. این نورونها در امتداد کانال توخالی که از مرکز طناب میگذرد یافت میشوند و به داخل مایع نخاعی که کانال را پر می کند گسترش می یابند. این محققان روش جدیدی برای برچسب گذاری این نورون ها، جداسازی آنها و اندازه گیری ژنهای فعال در سلولها ایجاد کردند. این باعث شد آنها کشف کنند که سلولها گیرندهای را بیان میکنند که کاپیوئیدها را که به طور طبیعی توسط بدن انسان تولید میشوند را حس میکند.
محققان در ادامه سلولهای نخاعی را شناسایی کردند که کافیونها را تولید میکنند و نشان دادند که چگونه مولکولها نورونهای در تماس با CSF را تحریک میکنند. آزمایشهای بیشتر نشان داد که سیگنالدهی از طریق این کافیونها پس از آسیب نخاعی کاهش مییابد و سلولهای مجاور را برای محافظت به بافت اسکار تبدیل میکند. محققان سعی کردند کاپیوئیدهای اضافی را به موشها برسانند و جای زخم کاهش یافت ، اما صدمات نخاعی شدیدتر بود و موشها هماهنگی حرکتی خود را نیز بهبود ندادند. کاپیوئیدها ممکن است پس از آسیب نخاعی راهی برای تعدیل دارویی تعادل بین تولید بافت اسکار کافی و ایجاد اسکار بیش از حد به ما ارائه دهند. نکته مهم این است که کاپیوئیدها با داروهای مخدر تجاری مانند اکسی کدون و هیدروکودون متفاوت هستند و معمولاً اعتیادآور نیستند.
دانشمندان باید کار بیشتری انجام دهند تا بفهمند که چرا سطوح کافیونی پس از آسیب نخاعی کاهش مییابد، و همچنین سطوح ایدهآل جای زخم برای حمایت از بهبودی بهینه چیست. مطالعات پیش بالینی بیشتر نیز قبل از آزمایش داروهای مربوط به کاپیوئیدها در انسان با آسیب نخاعی مورد نیاز است. یافتههای جدید بر اهمیت انجام تحقیقات علمی پایه در مورد نحوه عملکرد انواع سلولها و مولکولهای سیگنالینگ تاکید میکند. ما به دنبال راهی برای کنترل بهبودی نخاع نبودیم. “این از پرسیدن سوال در مورد این نوع سلول اسرارآمیز ناشی شد و سپس با مکانیزمی مواجه شد که هم از نظر بیولوژیکی جالب است و هم در نهایت می تواند پتانسیل درمانی داشته باشد. منبع
بررسی محققان نشان داد که سیستم عصبی گورخر ماهی میتواند آسیبهای دائمی نخاع را به شکل حیرت انگیزی ترمیم کند.
مشکلات نخاعی میتوانند از نظر شدت و نوع آسیب متفاوت باشند و ممکن است تأثیرات مختلفی بر روی فرد داشته باشند. گورخرماهی اعضای گروه نادری از مهره داران هستند که قادر به درمان کامل نخاع قطع شده هستند. درک روشنی از چگونگی انجام این بازسازی میتواند سرنخهایی به سمت استراتژیهایی برای بهبود آسیبهای نخاعی در افراد ارائه دهد.
یک مطالعه جدید اطلسی دقیق از تمام سلولهای درگیر و نحوه کار آنها با هم در بازسازی نخاع گورخرماهی ترسیم میکند. در یک یافته غیرمنتظره، محققان نشان دادند که بقا و سازگاری نورونهای قطع شده برای بازسازی کامل نخاع ضروری است. به طور شگفتانگیزی، این مطالعه نشان داد که سلولهای بنیادی قادر به تشکیل نورونهای جدید و معمولاً به عنوان مرکزی برای بازسازی تصور میشوند نقش مکمل دارند اما این فرآیند را هدایت نمیکنند. برخلاف آسیبهای نخاعی انسان و سایر پستانداران، که در آن نورونهای آسیبدیده همیشه میمیرند، نورونهای آسیبدیده گورخرماهی بهطور چشمگیری عملکرد سلولی خود را در پاسخ به آسیب تغییر میدهند، ابتدا برای زنده ماندن و سپس برای ایفای نقشهای جدید و محوری در سازماندهی رویدادهای دقیق. دانشمندان میدانستند که نورونهای گورخرماهی از آسیب نخاعی جان سالم به در میبرند و این مطالعه جدید نحوه انجام آن را نشان میدهد. با بررسی نقشهای متغیر انواع سلولهای دخیل در بازسازی، محققان دریافتند که انعطافپذیری نورونهای آسیبدیده و توانایی آنها در بازبرنامهریزی فوری پس از آسیب، زنجیرهای از رویدادها را که برای بازسازی نخاع ضروری هستند، هدایت میکند. اگر این نورونهای نجاتیافته از آسیب غیر فعال شوند، گورخرماهی توانایی شنای عادی خود را حتی با حضور سلولهای بنیادی بازساختی به دست نمیآورد. اگر چه انسانها به طور طبیعی توانایی بازسازی نخاع را ندارند، اما مطالعات روی گورخرماهی میتوانند راهحلهایی برای درمان مشکلات نخاعی انسان پیشنهاد دهند. یکی از رویکردها میتواند شامل انتقال ژنهای کلیدی مربوط به بازسازی از گورخرماهی به مدلهای پستانداران باشد. آیندهنگری این است که شاید با درک دقیقتر از مکانیسمهای سلولی و مولکولی در گورخرماهی، بتوان درمانهای ژنتیکی یا دارویی جدیدی برای بازسازی نخاع در انسان توسعه داد. چالشها و محدودیتها با وجود تمام پیشرفتها، همه چیز به آسانی قابل انتقال به مدلهای انسانی نیست. تفاوتهای زیستی و تکاملی بین انسان و گورخرماهی ممکن است مشکلات جدی ایجاد کند. همچنین، نیاز به تحقیقات بیشتر برای بررسی ایمونولوژیک و جنبههای ایمنی استفاده از چنین رویکردهایی وجود دارد. در حالی که این مطالعه بر روی سلولهای عصبی متمرکز است، بازسازی نخاع بسیار پیچیده است و کار آینده برای تیم او در یک اطلس سلولی جدید برای درک نقش سایر انواع سلولها در بازسازی نخاع، از جمله سلولهای غیر عصبی، به نام گلیا، در سیستم عصبی مرکزی و همچنین سلول های سیستم ایمنی و عروق. آنها همچنین مطالعات مداومی برای مقایسه یافتهها در گورخرماهی با آنچه در سلولهای پستانداران از جمله بافت عصبی موش و انسان اتفاق میافتد، دارند. نتیجهگیری استفاده از گورخرماهی به عنوان مدل حیوانی در تحقیقات مربوط به بازسازی نخاع به شدت پتانسیلهای جدیدی را باز کرده است. با پیشرفت درک ما از مکانیسمهای بازسازی این ماهی، امیدواریم که در آینده نزدیک بتوانیم یافتههای این تحقیقها را به مدلهای انسانی انتقال دهیم و راهحلهای مؤثری برای درمان مشکلات نخاعی پیدا کنیم. این رهیافت میتواند دارای تأثیرات عمیقی بر کیفیت زندگی افراد مبتلا به آسیبهای نخاعی باشد و درهای جدیدی را در پزشکی احیایی باز کند.منبع
مرتب خبر تحقیقات انواع روشهایی ( ژن درمانی – سلول درمانی – کاشت ایمپلنت – اسکلت رباتیک بیرونی – برسی حیواناتی که اندامشونو بازسازی میکنن مثل مارمولک و گورخرماهی و… ) که ممکنه موجب بهبود وضعیت افرادی که از آسیب نخاعی رنج میبرن منتشر میشه.
بهبود ضایعات نخاعی معجزهای میخواد که خود خدا هم منتظرشه!! چون از توانایی خودش خارجه.
حتی اگر معجزه بشه و دانشمندان بتونن نخاع را صد در صد ترمیم کنند ، اون درمان فقط بدرد افرادی خواهد خورد که به تازگی دچار آسیب نخاعی شدن ، نه منی که ثلث قرنه مثل یه کنده افتادم .
تو جنگلهای شمال از این درختهای افتاده و پوسیده زیاد هست ، دست که بهشون بزنی ، پودر میشن و مثل خاک میریزن.
پاورقی:همچنان مثل گذشته اخبار تحقیقات پیرامون درمان ضایعات نخاعی را با شما به اشتراک خواهم گذاشت ولی توصیه اکید میکنم شما هم مثل به امید درمان نباشید. تنها دلخوشی من یه رهایی از زندان تنگ و زشت و زمخت و سنگین این کالبد بیخاصیت است.
در یک مطالعه جدید، محققان نوع خاصی از گلبولهای سفید خون انسان را کشف کردند که پتانسیل رشد مجدد رشتههای عصبی را دارد. سلولهای عصبی در حال مرگ معمولاً جایگزین نمیشوند، و رشتههای عصبی آسیبدیده معمولاً دوباره رشد نمیکنند، که منجر به ناتوانیهای عصبی دائمی میشود. محققین دریافتند که سلولهای مغز استخوان را میتوان به عوامل شفابخش قدرتمند تبدیل کرد. با تحریک این سلولها با مولکولهای خاص در آزمایشگاه، تیم توانست آنها را به سلولهای احیاکننده تبدیل کند که میتوانند به بقا و رشد مجدد سلولهای عصبی آسیبدیده کمک کنند هدف نهایی توسعه درمانی با استفاده از این سلولهای خاص، برای معکوس کردن آسیب در عصب بینایی، مغز و نخاع و در نتیجه بازیابی عملکردهای عصبی از دست رفته است. در مطالعه اخیر ، این تیم سلولهای پیشسازنده را از مغز استخوان هشت اهداکننده مختلف انسان تولید کردند. قابل توجه است که سلولهای هر هشت اهداکننده با موفقیت سلولهای عصبی انسان را به سمت بازسازی رشتههای عصبی سوق دادند. این سلولها حتی میزان بقای سلولهای عصبی تحت استرس را سه برابر کردند. این نشان میدهد که آنها میتوانند به کند کردن یا جلوگیری از پیشرفت بیماریهای عصبی دژنراتیو، و همچنین معکوس کردن آسیب و بازگرداندن عملکرد کمک کنند. با موفقیت این آزمایشهای آزمایشگاهی، تمرکز اکنون بر روی آوردن این درمانهای سلول درمانی جدید به بیمارانی که به آنها نیاز دارند تغییر میکند. این سلولها را میتوان از یک بیمار استخراج کرد، تحریک کرد و در آزمایشگاه به تعداد زیادی رشد داد و در محل آسیب یا بیماری دوباره تزریق کرد تا فیبرهای عصبی مغز و نخاع دوباره رشد کند. گامهای بعدی توسعه کارآمدترین روشهای رشد و تحویل این سلولها است تا آزمایشهای بالینی آغاز شود. درمانهایی که بهبودهایی را برای بیماران به ارمغان میآورد که زمانی غیرممکن به نظر میرسید اکنون در افق هستند.
دانشمندان با پروژه منبع باز خود به نقطه عطف تحقیقاتی قابل توجهی در زمینه آسیب های نخاعی دست یافته اند ، ترسیم دینامیک سلولی و مولکولی فلج با جزئیات بی سابقه محققین فناوریهای سلولی و نقشهبرداری مولکولی پیشرفته را با هوش مصنوعی ادغام کردهاند تا فرآیندهای مولکولی پیچیدهای را که در هر سلول پس از آسیبهای نخاعی آشکار میشوند، ترسیم کنند. این کار اصلی نه تنها مجموعه خاصی از نورونها و ژنها را شناسایی میکند که نقش کلیدی در بهبودی ایفا میکنند، بلکه یک ژن درمانی موفق را که از اکتشافات آن به دست آمده است، پیشنهاد میکند.
ایلان ماسک اعلام کرد نورالینک با موفقیت تراشه خود را در مغز دومین بیمار کاشته است تا توانایی استفاده از دستگاههای دیجیتال با فکر کردن را برای بیماران مبتلا به فلج اندام فراهم کند. این دستگاه به اولین بیمار کمک کرد تا بازیهای ویدیویی را انجام دهد، اینترنت را جستوجو کند، در رسانههای اجتماعی پست بگذارد و مکاننما را روی لپتاپ خود حرکت دهد. ماسک در اظهارات خود، جزییات کمی را درباره شرکتکننده دوم ارائه کرد و فقط گفت که این شخص به همان آسیب نخاعی بیمار اول دچار شده است که در یک حادثه غواصی فلج شده بود. به گفته ماسک، ۴۰۰ الکترود روی مغز بیمار دوم کار میکنند. نورالینک در وبسایت خود نوشته است که تراشه از ۱۰۲۴ الکترود استفاده میکند. ماسک گفت: به نظر میرسد که کار با تراشه دوم بسیار خوب پیش رفته است. سیگنالها و الکترودهای بسیاری وجود دارند که خیلی خوب کار میکنند. ماسک زمان انجام شدن جراحی دومین بیمار را فاش نکرد و گفت که انتظار دارد نورالینک تراشههای بعدی را در سال جاری به عنوان بخشی از آزمایشهای بالینی خود در مغز هشت بیمار دیگر قرار دهد.
یک دستگاه کوچک و انعطاف پذیر که دور نخاع پیچیده میشود، میتواند پیشرفتی در درمان آسیبهای ستون فقرات باشد. این دستگاه میتواند اطلاعات ۳۶۰ درجه را ثبت کند و تصویر کاملی از فعالیت نخاع ارائه دهد .آزمایشات روی حیوانات زنده و جسد انسان نشان داد که این دستگاه همچنین میتواند حرکت اندامها را تحریک کند و صدمات کامل نخاع را دور بزند. به گفته محققان، این بدان معناست که این دستگاه توانایی بازگرداندن ارتباط بین مغز و نخاع از دست رفته یا آسیب دیده را دارد.
این دستگاه شامل ایمپلنتهای بسیار نازک و با وضوح بالا است که در اطراف کل نخاع پیچیده شده است و برای اولین بار یک نمای ۳۶۰ درجه ایمن از ستون فقرات ایجاد میکند. این دستگاهها تنها چند میلیونم متر ضخامت دارند و برای کارکردن به حداقل قدرت نیاز دارند و نازک بودن دستگاه به این معنی است که می تواند سیگنالها را بدون آسیب رساندن به اعصاب ضبط کند، زیرا به خود نخاع نفوذ نمیکند. این یک فرآیند دشوار بود، زیرا ما قبلاً ایمپلنت ستون فقرات را به این روش انجام ندادهایم، و مشخص نبود که بتوانیم با خیال راحت و با موفقیت آنها را در اطراف ستون فقرات قرار دهیم. اما به دلیل پیشرفتهای اخیر در زمینه مهندسی و جراحی مغز و اعصاب، سیارات در یک راستا قرار گرفتهاند و پیشرفتهای عمدهای در این زمینه مهم شده.
آزمایشات روی موشهای آزمایشگاهی نشان داده که این دستگاه میتواند حرکت اندام را با زمان واکنش بسیار نزدیک به رفلکسهای طبیعی انسان تحریک کند. محققان هشدار میدهند که درمان آسیبهای ستون فقرات بر اساس این فناوری هنوز سالها باقی مانده است. با این حال، این دستگاه میتواند چنین درمانهایی را با ارائه جامعترین دیدگاهی که تاکنون از فعالیت نخاع داشته است، سرعت بخشد. منبع
یک دستگاه کوچک و انعطاف پذیر که دور نخاع پیچیده میشود، میتواند پیشرفتی در درمان آسیبهای ستون فقرات باشد. آزمایشات روی حیوانات زنده و جسد انسان نشان داد که این دستگاه همچنین میتواند حرکت اندامها را تحریک کند و صدمات کامل نخاع را دور بزند . به گفته محققان، این بدان معناست که این دستگاه توانایی بازگرداندن ارتباط بین مغز و نخاع از دست رفته یا آسیب دیده را دارد. این دستگاه شامل ایمپلنتهای بسیار نازک و با وضوح بالا است که در اطراف کل نخاع پیچیده شده است و برای اولین بار یک نمای ۳۶۰ درجه ایمن از ستون فقرات ایجاد میکند.
سرپرست تیم تحقیق، میگوید: بیشتر فناوریها برای نظارت یا تحریک نخاع تنها با نورونهای حرکتی در امتداد پشت یا قسمت پشتی نخاع تعامل دارند. این رویکردها فقط میتوانند بین ۲۰٪ تا ۳۰٪ از ستون فقرات برسند، بنابراین شما یک تصویر ناقص دریافت میکنید. به گفته محققان، این دستگاهها تنها چند میلیونم متر ضخامت دارند و برای کارکردن به حداقل قدرت نیاز دارند. نازک بودن دستگاه به این معنی است که میتواند سیگنالها را بدون آسیب رساندن به اعصاب ضبط کند، زیرا به خود نخاع نفوذ نمیکند. این یک فرآیند دشوار بود، زیرا ما قبلاً ایمپلنت ستون فقرات را به این روش انجام ندادهایم، و مشخص نبود که بتوانیم با خیال راحت و با موفقیت آنها را در اطراف ستون فقرات قرار دهیم. اما به دلیل پیشرفتهای اخیر در زمینه مهندسی و جراحی مغز و اعصاب، سیارات در یک راستا قرار گرفتهاند و ما پیشرفتهای عمدهای در این زمینه مهم داشتهایم. آزمایشات روی موش های آزمایشگاهی نشان داد که این دستگاه میتواند حرکت اندام را با زمان واکنش بسیار نزدیک به رفلکس های طبیعی انسان تحریک کند. به گفته محققان، این نشان میدهد که ممکن است ایمپلنتهای مغزی برای بازگرداندن حرکت در افراد مبتلا به آسیب نخاع ضروری نباشد چیزی شبیه به این دستگاه برای بازگرداندن ارتباط رفت و برگشت.
محققان هشدار می دهند که درمان آسیب های ستون فقرات بر اساس این فناوری هنوز سالها باقی مانده است. با این حال، این دستگاه میتواند چنین درمانهایی را با ارائه جامعترین دیدگاهی که تاکنون از فعالیت نخاع داشته است، سرعت بخشد. مطالعه مستقیم کل نخاع در انسان تقریبا غیرممکن است، زیرا بسیار ظریف و پیچیده است. نظارت در حین جراحی به ما کمک میکند تا نخاع را بدون آسیب رساندن به آن بهتر درک کنیم، که به نوبه خود به ما کمک میکند تا درمانهای بهتری برای شرایطی مانند درد مزمن، فشار خون بالا یا التهاب ایجاد کنی. این رویکرد پتانسیل عظیمی را برای کمک به بیماران نشان میدهد. منبع
در یک کارآزمایی بالینی چند رشتهای، که شرکتکنندگان دچار آسیبهای نخاعی ناشی از تصادفات وسایل نقلیه موتوری، افتادن و علل دیگر بودند. شش نفر از ناحیه گردن آسیب دیدند. چهار نفر از ناحیه کمر آسیب دیدند. سن شرکتکنندگان از ۱۸ تا ۶۵ سال بود.
سلولهای بنیادی شرکتکنندگان با برداشتن مقدار کمی چربی از یک برش ۱ تا ۲ اینچی در شکم یا ران جمعآوری شد. طی چهار هفته، سلولها در آزمایشگاه به ۱۰۰ میلیون سلول افزایش یافت و سپس به ستون فقرات کمری بیماران در قسمت پایین کمر تزریق شد. در طی دو سال، هر شرکتکننده در مطالعه ۱۰ بار در کلینیک تحقیقاتی مورد ارزیابی قرار گرفت. سرپرست این تیم تحثیثاتی افزود، اگرچه مشخص است که سلولهای بنیادی به سمت مناطق التهابی حرکت میکنند، در این مورد محل آسیب نخاعی و مکانیسم تعامل سلولها با نخاع کاملاً شناخته نشده است. بهعنوان بخشی از این مطالعه، محققان تغییرات MRI و مایع مغزی نخاعی شرکتکنندگان و همچنین در پاسخ به درد، فشار و سایر احساسات را تجزیه و تحلیل کردند. محققان به دنبال سرنخهایی برای شناسایی فرآیندهای آسیب در سطح سلولی و راههایی برای بازسازی و بهبود بالقوه هستند. نخاع، توانایی محدودی برای ترمیم سلولهای خود یا ساخت سلولهای جدید دارد. بیماران معمولاً بیشتر دوره بهبودی خود را در ۶ تا ۱۲ ماه اول پس از وقوع آسیب تجربه میکنند. بهبود عموماً ۱۲ تا ۲۴ ماه پس از آسیب متوقف میشود. یکی از نتایج غیرمنتظره کارآزمایی این بود که دو بیمار با آسیب ستون فقرات گردنی ۲۲ ماه پس از آسیب سلولهای بنیادی دریافت کردند و پس از درمان یک سطح در مقیاس ASIA بهبود یافتند. دو نفر از سه بیمار با آسیب کامل به ستون فقرات قفسه سینه، به این معنی که هیچ احساس یا حرکتی در زیر آسیب بین قاعده گردن و وسط پشت نداشتند و پس از درمان دو سطح ASIA بالا رفتند. هر کدام کمی احساس و کنترل حرکت را زیر سطح آسیب به دست آوردند. بر اساس درک محققان از آسیب طناب نخاعی قفسه سینه، تنها ۵ درصد از افرادی که آسیب کامل دارند انتظار میرود هر گونه احساس یا حرکتی را به دست آورند. در آسیب نخاعی، حتی یک بهبود خفیف میتواند تفاوت قابل توجهی در کیفیت زندگی بیمار ایجاد کند. منبع