طناب نخاعی، بزرگراه اطلاعاتی بدن است. پیام‌های بین مغز و هر قسمت دیگر بدن با سرعت فوق‌العاده بالا به گروه ضخیم اعصاب می‌روند. بدین ترتیب، آسیب رسیدن به این بخش می‌تواند ناتوان‌کننده باشد و احساس یا تحرک را در مناطق آسیب دیده بدن بیماران از بین ببرد.
جای تعجب نیست که یافتن راه‌های جدید برای ترمیم کردن این آسیب‌ها، یکی از حوزه‌های کلیدی تحقیقات است. پژوهش‌های اخیر با استفاده از ایمپلنت‌هایی انجام شده‌اند که ناحیه آسیب‌دیده، پیوند سلول‌های عصبی و پروتئین‌ها و مولکول‌ها یا ترکیباتی که به تحریک رشد مجدد عصبی کمک می‌کنند را دور می‌زنند و موفقیت‌هایی را به دست آورده‌اند.
پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: ما پنج سال پیش نشان دادیم که رشته‌های عصبی را می‌توان در صدمات کامل نخاعی از نظر آناتومیک بازسازی کرد اما همچنین متوجه شدیم که این کار برای بازگرداندن عملکرد حرکتی کافی نیست زیرا رشته‌های جدید در مکان‌های مناسب سمت دیگر ضایعه نتوانستند به آنها متصل شوند.
پژوهشگران برای رفع کردن این مشکل، فرآیندهای طبیعی ترمیم را که پس از آسیب جزئی نخاع اتفاق می‌افتند، مورد بررسی قرار دادند. این گروه پژوهشی با استفاده از روشی به نام «توالی‌یابی آران‌ای هسته‌ای تک سلولی»، آکسون‌های خاصی را شناسایی کردند که برای بازگرداندن عملکرد حرکتی نیاز به ترمیم دارند و بررسی کردند که چگونه میتوانند هدف مناسب را در طرف دیگر محل آسیب‌دیده پیدا کنند.
پژوهشگران با استفاده از این بررسی، یک روش ژن‌درمانی جدید ابداع کردند که با چند روش به طور هم‌زمان برای تقویت اتصال مجدد اعصاب کار می‌کند. این درمان، برنامه‌های رشد را در نورون‌های خاصی فعال می‌سازد تا رشته‌های عصبی کلیدی را بازسازی کند، پروتئین‌های خاصی را که به رشد نورون‌ها در بافت آسیب‌دیده کمک می‌کنند، تنظیم کند و مولکول‌هایی را به کار بگیرد که اعصاب بازسازی‌کننده را به سمت اهدافشان در طرف دیگر هدایت می‌کنند.
در آزمایش‌های انجام شده روی موش‌های مبتلا به آسیب‌های طناب نخاعی، پژوهشگران دریافتند که موش‌های درمان‌شده توانایی راه رفتن را در عرض چند ماه به دست آورده‌اند و در نهایت، مشابه موش‌هایی راه می‌روند که از آسیب جزئی بهبود یافته بودند.
اگرچه هنوز کارهای زیادی باید انجام شوند تا بتوان این نوع درمان را برای انسان اعمال کرد اما پژوهشگران می‌گویند که این یک گام کلیدی برای رسیدن به هدف نهایی است.
انتظار میرود که ژن‌درمانی به اندازه سایر روش‌های شامل تحریک الکتریکی نخاع، قوی عمل کند. ما معتقدیم که یک راه حل کامل برای درمان آسیب نخاعی، به هر دو رویکرد ژن‌درمانی برای رشد مجدد رشته‌های عصبی مرتبط و تحریک ستون فقرات برای به حداکثر رساندن توانایی رشته‌ها و نخاع به منظور ایجاد حرکت نیاز دارد. منبع
شرکت نورالینک اعلام کرده است که اکنون درخواست‌های داوطلبین انسانی را که مایل به کاشت رابط رایانه‌ای آزمایشی N۱ این شرکت در مغز خود هستند، می‌پذیرد.
اولین مطالعه انسانی نورالینک، به نام پرایم برگرفته از سرواژه‌های کلمات رابط دقیق رباتیک کاشته شده مغز و رایانه به زبان انگلیسی، توجه افراد مبتلا به فلج چهار اندام به دلیل آسیب نخاعی گردن یا اسکلروز جانبی آمیوتروفیک را به خود جلب می‌کند. آنها همچنین باید دستکم ۲۲ سال سن داشته باشند و یک مراقب ثابت و قابل اعتماد نیز داشته باشند.
ماسک در سال ۲۰۲۲ گفت که قصد دارد این دستگاه را در مغز خودش قرار دهد، اما بعید به نظر می‌رسد که او جزو اولین دسته از شرکت‌کنندگان در آزمایش باشد.
شرکت نورالینک که در سال ۲۰۱۶ تشکیل شد، در حال توسعه فناوری است که مغز انسان را با یک رابط رایانه‌ای ادغام می‌کند تا افراد مبتلا به بیماری‌های عصبی را قادر سازد با دستگاه‌های مختلف ارتباط برقرار کرده و آنها را کنترل کنند.
به عنوان مثال، فردی که فلج است، به طور بالقوه می‌تواند از تلفن خود صرفا با تصور حرکت دادن دست‌هایش استفاده کند. با این حال، در دراز مدت، ایلان ماسکِ همیشه جاه‌طلب پیشنهاد می‌کند که این فناوری می‌تواند انسان‌ها را به «شناخت مافوق بشری» مجهز کند.
نورالینک می‌گوید که قبل از تلاش برای رسیدن به آن افق‌های دور، می‌خواهد از مطالعه پرایم برای ارزیابی ایمنی ایمپلنت N۱ و ربات جراحی R۱ استفاده کند.
همچنین عملکرد اولیه رابط مغز و رایانه خود را که افراد فلج را قادر می‌سازد تا دستگاه‌های خارجی را با افکار خود کنترل کنند، ارزیابی کند.
نورالینک در پستی در وبسایت خود توضیح داده است: در طول این مطالعه، ربات R۱ برای قرار دادن نخ‌های بسیار ظریف و انعطاف‌پذیر ایمپلنت N۱ در ناحیه‌ای از مغز که تصمیم برای حرکت را کنترل می‌کند، به کار میرود. هنگامی که ایمپلنت N۱ در جای خود قرار گیرد، از نظر زیبایی شناختی نامرئی است و برای ضبط و انتقال سیگنال‌های مغز به صورت بی‌سیم به اپلیکیشنی که تصمیم برای حرکت را رمزگشایی می‌کند، وابسته است.
این شرکت افزود که هدف اولیه رابط مغز و رایانه اعطای توانایی به افراد برای کنترل نشانگر یا صفحه کلید رایانه با استفاده از افکار است.
به گفته نورالینک مطالعه پرایم نشان دهنده گام مهمی در تلاش برای توسعه یک رابط مغزی برای ایجاد استقلال در افرادی است که نیازهای پزشکی برآورده نشده دارند.
نورالینک سال گذشته فیلمی از یک میمون با رابط مغزی رایانه‌ای منتشر کرد که در حال انجام بازی پونگ صرفا با فکر کردن در مورد آن بود. همچنین با استفاده از همین روش توانست نشانگر ماوس را حرکت دهد.
این شرکت به دلیل استفاده از حیوانات در تحقیقات خود با انتقاداتی نیز روبرو شده است، به رغم اینکه اصرار دارد که همیشه با احتیاط با آنها رفتار می‌کند. اوایل این ماه، ماسک به ادعاهایی مبنی بر اینکه از ۲۳ میمون دارای ایمپلنت ۱۵ مورد مرده‌اند، پاسخ داد و گفت: هیچ میمونی در نتیجه کاشت نورالینک نمرده است و افزود که در آزمایش‌های اولیه روی حیوانات از میمون‌های دارای بیماری لاعلاج استفاده کرده است.
شرکت‌های دیگر پیش از این فناوری مشابه نورالینک را توسعه داده‌اند. برای مثال، برین گیت به یک مرد فلج این امکان را داده است تا با تبدیل دستخط تصوری خود به متن، افکار خود را به اشتراک بگذارد.
اکنون هنوز روزهای اولیه برای نورالینک است، اما امید میرود که این فناوری روزی بتواند به ایجاد مزایای واقعی برای افراد فلج منجر شود یا حتی امیدهای بزرگ ماسک برای دستیابی به چیزی بسیار بزرگ‌تر را برآورده کند. منبع
پسینه: همیشه به همه گفتم، شما باید تا پایان عمر با شرایطی که دارید زندگی گنید و اصلا و ابدا اکنون خودتون را معطل آینده دور و نا معلوم نکنید.
آخرین بار که برای خلاصی از شر این مهمان ناخوانده‌ی مزاحم و نامحترم و آسیب رسان،(سنگ کلیه) اقدام کردم ، دکتر متخصص ، سی دی عکس سی تی اسکن شکم و لگنم را گرفت و مشغول برسی تصاویر شد و گفت: کلا هیچ چیزی اونطور که باید باشه نیست!؟ طحال خیلی بزرگ شده. روده بزرگ و پهن شده و راه دسترسی از پشت به کلیه را بسته. خود کلیه هم رفته بطرف پایین و توی لگن!؟
گفتم: دکتر این اوضاع حاصل ۳۰ سال زیستن با ضایعه نخاعی است.
دکتر تایید کرد و گفت: با این شرایط تنها راه ازبین بردن این سنگ کلیه ، ورود از راه مجرای ادرار و خرد کردن سنگ با لیزر است ، که البته اون هم با توچه به حجم سنگ بنظر میاد نیاز باشه سنگ در سه مرحله و در سه عمل جراحی مجزا برداشته بشه.
دکتر گفت: البته هزینه‌ی عمل خیلی زیاد میشه. ولی می‌فرستمت پیش دکتر… در بیمارستان … کمی بالاتر از میدان ونک، اونجا بیمارستان دولتی هست. ممکنه وقت برای چند ماه دیگه بهت بدن، ولی هزینه‌هاش خیلی کمتره.
از دکتر پرسیدم: یعنی این سنگ تا چند ماه دیگه برام مشکل ساز نمیشه؟
دکتر گفت: نه موردی نداره.
پسوند: فعلا منتظرم تا برچ ۹ زمان ثبت نام بیمه تکمیلی دفترچه بیمه ما برسه، تا با پوشش بیمه‌ای خوب برم یه بیمارستان خوب عمل کنم.
دانشمندانی که در حال بررسی داروهای بالقوه برای بهبود بهبودی پس از آسیب نخاعی هستند، مسیر امیدوارکننده‌ای را برای درمان‌های جدید کشف کرده‌اند. محققان بیش از ۱۰۰۰ داروی بالقوه را آزمایش کردند و متوجه شدند که یک داروی موجود سایمتیدین ترمیم ستون فقرات را در گورخرماهی بهبود می‌بخشد. این دارو همچنین در هنگام آزمایش بر روی موش‌های آسیب دیده نخاعی به بهبود بهبود حرکت و کاهش میزان آسیب نخاع کمک کرد. ضربه‌های ناگهانی بر روی نخاع به عنوان مثال، ضربه‌های ناشی از یک تصادف رانندگی می‌تواند منجر به صدمات مادام العمر شود. به دلیل التهاب ناشی از واکنش بیش از حد سیستم ایمنی بدن، که معمولاً در برابر عفونت‌ها محافظت می‌کند، درمان می‌تواند ناکارآمد باشد. داروهایی که با سرکوب کل پاسخ ایمنی، التهاب را کاهش می‌دهند، همچنین سلول‌های ایمنی را که باعث ترمیم می‌شوند، مهار می‌کنند. مطالعه تحت رهبری دانشگاه ادینبورگ چندین دارو را روی لاروهای گورخرماهی برای جلوگیری از التهاب بیش از حد در طول یک پاسخ ایمنی آزمایش کرد. دانشمندان کشف کردند که سایمتیدین با کمک به تنظیم سطوح هیستامین یک ماده شیمیایی آزاد شده توسط سیستم ایمنی که در واکنش‌های التهابی نقش دارد در بدن عمل می‌کند. این یافته‌ها تیم را قادر می‌سازد تا یک مسیر سیگنالینگ خاص را مشخص کند که پاسخ ایمنی پس از آسیب ستون فقرات را برای حمایت از ترمیم تعدیل می‌کند. کارشناسان می‌گویند که سایر داروهایی که به روشی مشابه کار می‌کنند نیز میتوانند از نظر توانایی آنها در حمایت از بهبودی پس از آسیب نخاعی مورد آزمایش قرار گیرند. با این حال، آنها هشدار می‌دهند که مطالعات بیشتری برای بررسی تأثیر آنها در آزمایشات بالینی انسانی مورد نیاز است. محققان می‌گویند این مطالعه مفید بودن گورخرماهی در فرآیند کشف دارو را برجسته می‌کند. تیم تحقیقاتی شامل دانشمندانی از دانشگاه ادینبورگ، موسسه تحقیقاتی مرکز بهداشت دانشگاه مک گیل و دانشگاه فنی درسدن بود. توانایی غربالگری تعداد زیادی دارو با استفاده از مدل گورخرماهی، هدف مهمی را برای تحقیقات آینده در مورد ترمیم نخاع آشکار کرده است. یافته‌های ما راه را برای درمان های جدید بالقوه‌ای که میتوانند التهاب را تعدیل کرده و بهبودی پس از آسیب نخاعی را بهبود بخشند، باز می‌کند. منبع
محققان با بررسی سیستم ایمنی مغز و غشای اطراف نخاع، دنبال راه کاری برای درمان بهتر آسیب های نخاعی هستند. تحقیقات جدید نشان می‌دهد که توانایی سیستم ایمنی برای پاسخ به آسیب‌های نخاعی با افزایش سن کاهش می‌یابد و راه‌های بالقوه برای بهبود این پاسخ و کمک به بهبودی بیماران را شناسایی می‌کند. این یافته‌ها بینشی را در مورد نحوه واکنش سیستم ایمنی به آسیب‌های نخاعی و اینکه چرا این پاسخ با گذشت سال‌ها کم‌رنگ می‌شود، ارائه می‌دهد. همچنین نقش مهمی را برای غشاهای اطراف نخاع در ایجاد پاسخ ایمنی به آسیب نشان می‌دهد. با این اطلاعات، پزشکان ممکن است روزی بتوانند پاسخ ایمنی بدن را برای بهبود نتایج بیماران، به ویژه در میان افراد مسن، تقویت کنند. یافته‌های محققان نشان داد که افزایش سن، در نحوه شروع و رفع پاسخ ایمنی در مقایسه با افراد جوان، اختلال وجود دارد. امید است که نتایج این تحقیقات بتواند به شناسایی نقاط مداخله و اهداف قابل مصرف دارو کمک کند که می‌تواند بهبودی را بهبود بخشد و عواقب طولانی مدت آسیب مانند درد را برطرف کند.
درک بهتر نحوه واکنش بدن به آسیب‌های نخاعی برای ایجاد روش‌های درمانی بهتر مهم است. این یافته‌ها جدیدترین یافته‌های محققان است که به کشف خیره‌کننده‌ای مبنی بر اینکه مغز توسط عروقی که گمان میرود وجود ندارند به سیستم ایمنی متصل است، دست یافتند. پیش از آن، اعتقاد بر این بود که مغز اساساً از سیستم ایمنی جدا شده است. کشف رگ‌های غشای مغز یا مننژها، کتاب‌های درسی را بازنویسی کرد و مرز جدیدی را در تحقیقات عصب‌شناسی باز کرد. امروزه، نورو ایمونولوژی یا مطالعه رابطه سیستم عصبی با سیستم ایمنی، یکی از داغ‌ترین زمینه‌های تحقیقات علوم اعصاب است و می‌خواهد درک مغز و توانایی درمان طیف گسترده ای از بیماری های عصبی را تغییر دهد. محققان مشخص کردند که مننژهای اطراف نخاع، نقش اساسی در پاسخ ایمنی به آسیب نخاع دارند. آنها کشف کردند که لکه‌های لنفاوی مننژی که قبلا ناشناخته بود در بالای محل آسیب نخاعی ایجاد می‌شود. تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه این ساختارها دقیقاً چه کاری انجام می‌دهند مورد نیاز است، اما شکل‌گیری آنها حاکی از نقش مهم مننژهای نخاعی در پاسخ ایمنی به آسیب است. محققان همچنین چگونگی واکنش سلول‌های ایمنی به آسیب‌های نخاعی را تعیین کردند. آنها دریافتند که این پاسخ در موش‌های آزمایشگاهی جوان بسیار قوی‌تر از موش‌های مسن‌تر است و این نشان می‌دهد که دانشمندان ممکن است بتوانند سلول‌های ایمنی خاصی را برای بهبود بهبودی پس از آسیب‌های نخاعی هدف قرار دهند. این یافته‌ها روی هم، مننژهای نخاعی و تعامل آنها با سایر اجزای سیستم عصبی مرکزی را به‌عنوان حوزه‌های جدیدی برای محققان شناسایی می‌کنند. این یک یافته هیجان انگیز است و ممکن است در واقع به رویکردهای درمانی جدیدی برای بیماران آسیب نخاعی منجر شود. منبع
پاپوش: بانو حمیرا تو یه ترانه میخونه: امان از درد دوری امان از درد دوری ؛ من هم باید بگم امان از درد پیری امان از درد پیری . سوالم از خدا این است: چرا سه پنجم عمرم را با ضایعه نخاعی گردنی گذراندم.
یک مرد فلج برای اولین بار این توانایی را به دست آورد که تنها با استفاده از افکارش آرام راه برود. مردی که قبلاً فلج شده بود، به لطف دستگاه جدیدی که مغز و نخاع او را به هم متصل می‌کند، توانست دوباره راه برود فقط با فکر کردن به آن از آسیبی که ۱۲ سال پیش متحمل شده بود دور می‌زند.
یک تصادف دوچرخه سواری در سال ۲۰۱۱ باعث شد که گرت جان اسکام، ۴۰ ساله، با پاهای فلج و دست های نیمه فلج، به دلیل آسیب نخاعش از ناحیه گردن، پاهایش فلج شود. اما امروز او دوباره روی پاهای خود ایستاده است و به لطف یک «پل دیجیتالی» بین مغز و اعصاب زیر آسیبش، با عصا راه میرود. هنگامی که او به راه رفتن فکر می کند، الکترودهای روی مغز او پیام را به الکترودهای روی نخاعش منتقل می کنند و ستون فقرات را تحریک می کنند. حالا من فقط می توانم آنچه را که می خواهم انجام دهم. وقتی تصمیم می‌گیرم قدمی بردارم، به محض اینکه به آن فکر کنم، تحریک شروع می‌شود.» “این لذت ساده نشان دهنده تغییر قابل توجهی در زندگی من است.
اسکام در آزمایشی در سال ۲۰۱۸ شرکت کرد که نشان داد، با آموزش فشرده، فناوری برای تحریک ستون فقرات با تکانه های الکتریکی می تواند به افراد مبتلا به آسیب نخاعی کمک کند تا دوباره راه بروند، اگرچه، پس از سه سال، پیشرفت های او به شدت کاهش یافته بود. ایمپلنت اصلی ستون فقرات او با دو ایمپلنت دیسکی شکل که در جمجمه او قرار داده شده است جفت شده است تا دو شبکه ۶۴ الکترودی روی غشای پوشاننده مغز قرار گیرند. اکنون وقتی اسکام به راه رفتن فکر می کند، ایمپلنت های جمجمه فعالیت الکتریکی را در قشر، لایه بیرونی مغز تشخیص می دهند. برای راه رفتن، مغز باید فرمانی را به ناحیه ای از نخاع که مسئول کنترل حرکات است بفرستد. هنگامی که این آسیب نخاعی است، این ارتباط قطع می شود. کورتین گفت: ایده ما این بود که این ارتباط را با یک پل دیجیتال، یک ارتباط الکترونیکی بین مغز و ناحیه نخاع که هنوز دست نخورده است و می تواند حرکت پا را کنترل کند، دوباره برقرار کنیم. این سیگنال به صورت بی سیم توسط کامپیوتری که اسکام در کوله پشتی می پوشد، ارسال و رمزگشایی می شود و سپس اطلاعات را به ژنراتور پالس نخاعی منتقل می کند. بنابراین وقتی همه چیز نصب شد، بیمار ابتدا باید یاد بگیرد که چگونه با سیگنال های مغزی خود کار کند و همچنین باید یاد بگیریم که چگونه این سیگنال ها را با تحریک نخاع مرتبط کنیم. اما این بسیار کوتاه است. در چند جلسه، همه چیز به هم مرتبط می شود و بیمار شروع به تمرین می کند.
پس از حدود ۴۰ جلسه توانبخشی با استفاده از رابط مغز و ستون فقرات، اسکام توانایی حرکت داوطلبانه پاها و پاهای خود را به دست آورد. این تیم می‌گوید این مطالعه که روز چهارشنبه در مجله نیچر منتشر شد، نوعی حرکت ارادی را نشان می‌دهد که پس از تحریک ستون فقرات به تنهایی امکان‌پذیر نیست، و نشان می‌دهد که جلسات تمرینی با دستگاه جدید باعث بهبود بیشتر سلول‌های عصبی می‌شود که در طی آسیب اسکام به طور کامل قطع نشده‌اند. کورتین گفت: «آنچه در طول مدت این آموزش مشاهده کردیم، ترمیم دیجیتالی نخاع است. او نه تنها می‌توانست از پل دیجیتال برای کنترل عضله فلج خود استفاده کند، بلکه عملکرد عصبی خود را که سال‌ها از دست داده بود، بهبود می‌بخشد، که نشان می‌دهد این پل دیجیتال باعث رشد اتصالات عصبی جدید نیز می‌شود. او اکنون در صورت استفاده از عصا حتی می تواند مسافت های کوتاهی را بدون دستگاه راه برود. منبع
فشار خون پایین به طور خطرناکی به عنوان یک پیامد نامرئی فلج در نظر گرفته می‌شود و به مصیبت‌های ۹ نفر از ۱۰ نفر مبتلا به آسیب نخاعی می‌افزاید. اکنون ایمپلنت جدیدی ساخته شده است که این مشکل را با ارائه تحریک الکتریکی به گروهی از نورون‌های نخاعی درمان می‌کند. به گفته محققان، این دستگاه که باروفلکس عصبی پروتز نام دارد، قسمت تحتانی ستون فقرات را که حاوی بیشترین نورون‌های دخیل در کنترل فشار خون است، تحریک می کند.
آسیب نخاعی اغلب در توانایی مغز برای تعدیل فشار خون در هنگام تغییر وضعیت بدن، مانند حرکت از حالت نشسته به حالت ایستاده، اختلال ایجاد می‌کند. این توانایی که رفلکس بارورسپتور نامیده می‌شود، شامل مجموعه‌ای از واکنش‌های سریع در بدن برای نگه داشتن فشار خون در محدوده طبیعی زمانی است که فردی به طور ناگهانی موقعیت خود را تغییر می‌دهد. مغز احساس می‌کند که دیواره رگ ها به دلیل افزایش ناگهانی فشار خون کشیده می‌شوند. در پاسخ، مغز می‌تواند به بدن دستور جبران دهد، هرچند یک سری واکنش‌ها در چند ضربان قلب اتفاق می‌افتد. اگر رفلکس گیرنده بارورسپتورش از کار بیفتد و فشار خونش در نتیجه تلاش برای حرکت به سطوح بسیار پایین کاهش یابد، ممکن است فرد دچار آسیب نخاعی دچار سرگیجه، حالت تهوع یا مستعد غش شود. رهبر این پروژه گفت: تقریباً همه این بیماران برای افت فشار خون ارتواستاتیک با استفاده از اقدامات محافظه‌کارانه مانند باندر شکمی، شاید جوراب‌های فشاری روی پاهایشان، یا توصیه به رژیم غذایی پر نمک و مواردی از این دست، تحت درمان هستند. او افزود: اما اگر از آنها بپرسید که آیا با وجود اینکه تحت درمان محافظه‌کارانه قرار گرفته‌اند، هنوز علائم آن را تجربه می‌کنند، تقریباً همه آنها هنوز هم این علائم را دارند.
محققان درمان را با استفاده از دستگاه‌های تحریک الکتریکی مشابه برای بازگرداندن حرکت و حس در برخی افراد توسعه دادند. آنها ابتدا قسمت سمت راست ستون فقرات را برای تحریک با بررسی بخش به بخش نخاع جوندگان تعیین کرد. او دریافت که سه بخش آخر ستون فقرات با این نورون‌ها غنی شده‌اند و یک نقطه داغ ایجاد می‌کنند که می‌تواند برای کنترل فشار خون تحریک شود. محققان این دستگاه را روی یک زن آزمایش کردند که در نتیجه بیماری شدید حرکتی و سیستم عصبی خودمختار، فشار خون آنقدر پایین بود که قادر به ایستادن بیش از چند دقیقه در یک زمان نبود. این زن بلافاصله پس از دریافت ایمپلنت می‌توانست چند صد یارد راه برود و دیگر غش نکرده است. تحریک الکتریکی اپیدورال، کنترل فشار خون را در بیمارانی که از آسیب نخاعی رنج می‌برند، بازیابی می‌کند . استفاده از این فناوری برای تثبیت فشار خون در محدوده طبیعی، خطر غش و سایر عوارض را در بیماران کاهش می‌دهد و ایمنی و کیفیت زندگی آنها را تا حد زیادی بهبود می‌بخشد. منبع
پاپوش: من از روز اولی که ضایعه نخاعی شدم گرفتار این عارضه عذاب آور افت فشار خون و نرسیدن خون به سر شدم و تاحالا چندین بار هم بی‌هوش شدم که به موقع به دادم رسیدند.
همیشه برامم سوال بود که چرا زود بیمار میشم و چقدر دیر خوب میشم !؟ تا این که دیروز اتفاقی نتیجه یه تحقیق جدید را خوندم.
بر اساس مطالعه جدید بیماران پس از آسیب نخاعی، میتوانند دچار نقص ایمنی شوند که آنها را در معرض خطر ابتلا به عفونت‌های تهدید کننده زندگی قرار می‌دهد. این کمبود، به نام سندرم نقص ایمنی ناشی از آسیب نخاعی، در ابتدا در مدل‌های تجربی شناسایی شد. یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که احتمالاً نقص ایمنی در بیماران نیز رخ می‌دهد. مطالعه روی ۱۱۱ بیمار نشان داد که مونوسیت‌ها، گلبول‌های سفید مورد نیاز برای مبارزه با عفونت‌های باکتریایی، مدت کوتاهی پس از آسیب نخاعی غیرفعال شدند. همچنین کاهش سطح آنتی‌بادی و ایمونوگلوبولین‌های خون را که بخشی از ایمنی یا تطبیقی بدن هستند، نشان داد. علاوه بر این، این شاخص‌های نقص ایمنی با شدت آسیب نخاعی مرتبط بودند. یعنی «نوروژنیک» بودند و به سایر عواقب آسیب نخاعی که همچنین سیستم ایمنی را تضعیف می‌کند، می‌افزایند، مانند بستری شدن، بیهوشی یا عمل جراحی. محققان بیان می‌کنند که این یافته‌ها می‌تواند به بهبود مراقبت‌های مربوط به آسیب نخاعی از طریق مرحله‌بندی حساسیت بیمار به عفونت منجر شود. این امر به شناسایی بیمارانی که به ویژه از نظر ایمنی سرکوب شده اند و توسعه درمان های جدید برای کاهش حساسیت به عفونت در مراحل اولیه کمک می‌کند. محققان می‌گویند: عفونت‌ها و سپسیس بعدی علت اصلی مرگ پس از آسیب نخاعی هستند. مطالعه ما شواهدی برای نقص ایمنی ارائه می‌کند که بیماران آسیب‌دیده نخاعی را در معرض ابتلا به عفونت قرار می‌دهد. یافته‌ها نشان داد که خطر ابتلا به سندرم نقص ایمنی برای بیمارانی که آسیب کامل و سطح بالاتر (مهره چهارم قفسه سینه یا بالاتر) داشتند، در مقایسه با بیمارانی که آسیب ناقص و سطح پایین تر (مهره پنجم قفسه سینه یا پایین تر) داشتند، بیشتر بود. در مقایسه با یک گروه مرجع از بیمارانی که شکستگی مهره‌ای داشتند که نخاع را درگیر نکرده بود. منبع
