سیستم ایمنی و آسیب نخاعی

محققان با بررسی سیستم ایمنی مغز و غشای اطراف نخاع، دنبال راه کاری برای درمان بهتر آسیب های نخاعی هستند. تحقیقات جدید نشان می‌دهد که توانایی سیستم ایمنی برای پاسخ به آسیب‌های نخاعی با افزایش سن کاهش می‌یابد و راه‌های بالقوه برای بهبود این پاسخ و کمک به بهبودی بیماران را شناسایی می‌کند. این یافته‌ها بینشی را در مورد نحوه واکنش سیستم ایمنی به آسیب‌های نخاعی و اینکه چرا این پاسخ با گذشت سال‌ها کم‌رنگ می‌شود، ارائه می‌دهد. همچنین نقش مهمی را برای غشاهای اطراف نخاع در ایجاد پاسخ ایمنی به آسیب نشان می‌دهد. با این اطلاعات، پزشکان ممکن است روزی بتوانند پاسخ ایمنی بدن را برای بهبود نتایج بیماران، به ویژه در میان افراد مسن، تقویت کنند. یافته‌های محققان نشان داد که افزایش سن، در نحوه شروع و رفع پاسخ ایمنی در مقایسه با افراد جوان، اختلال وجود دارد. امید است که نتایج این تحقیقات بتواند به شناسایی نقاط مداخله و اهداف قابل مصرف دارو کمک کند که می‌تواند بهبودی را بهبود بخشد و عواقب طولانی مدت آسیب مانند درد را برطرف کند.

درک بهتر نحوه واکنش بدن به آسیب‌های نخاعی برای ایجاد روش‌های درمانی بهتر مهم است. این یافته‌ها جدیدترین یافته‌های محققان است که به کشف خیره‌کننده‌ای مبنی بر اینکه مغز توسط عروقی که گمان می‌رود وجود ندارند به سیستم ایمنی متصل است، دست یافتند. پیش از آن، اعتقاد بر این بود که مغز اساساً از سیستم ایمنی جدا شده است. کشف رگ‌های غشای مغز یا مننژها، کتاب‌های درسی را بازنویسی کرد و مرز جدیدی را در تحقیقات عصب‌شناسی باز کرد. امروزه، نورو ایمونولوژی یا مطالعه رابطه سیستم عصبی با سیستم ایمنی، یکی از داغ‌ترین زمینه‌های تحقیقات علوم اعصاب است و می‌خواهد درک مغز و توانایی درمان طیف گسترده ای از بیماری های عصبی را تغییر دهد. محققان مشخص کردند که مننژهای اطراف نخاع، نقش اساسی در پاسخ ایمنی به آسیب نخاع دارند. آنها کشف کردند که لکه‌های لنفاوی مننژی که قبلا ناشناخته بود در بالای محل آسیب نخاعی ایجاد می‌شود. تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه این ساختارها دقیقاً چه کاری انجام می‌دهند مورد نیاز است، اما شکل‌گیری آنها حاکی از نقش مهم مننژهای نخاعی در پاسخ ایمنی به آسیب است. محققان همچنین چگونگی واکنش سلول‌های ایمنی به آسیب‌های نخاعی را تعیین کردند. آنها دریافتند که این پاسخ در موش‌های آزمایشگاهی جوان بسیار قوی‌تر از موش‌های مسن‌تر است و این نشان می‌دهد که دانشمندان ممکن است بتوانند سلول‌های ایمنی خاصی را برای بهبود بهبودی پس از آسیب‌های نخاعی هدف قرار دهند. این یافته‌ها روی هم، مننژهای نخاعی و تعامل آن‌ها با سایر اجزای سیستم عصبی مرکزی را به‌عنوان حوزه‌های جدیدی برای محققان شناسایی می‌کنند. این یک یافته هیجان انگیز است و ممکن است در واقع به رویکردهای درمانی جدیدی برای بیماران آسیب نخاعی منجر شود. منبع

پاپوش: بانو حمیرا تو یه ترانه میخونه: امان از درد دوری امان از درد دوری ؛ من هم باید بگم امان از درد پیری امان از درد پیری . سوالم از خدا این است: چرا سه پنجم عمرم را با ضایعه نخاعی گردنی ‌گذراندم.

بازدیدها: 45

هزار تن بار تن

دوستان بجای ما یه ۴ روزی با خانواده رفتیم سفر.

راه و مکان و هوا و همه چیز عالی بود جز بدن فرسوده و سنگین من.

این سفر برام  جز حسرت و  دریغ چیز دیگری نداشت.

اگر حافظ شیرازی جای من بود شعراش اینجوری می‌شد:

از این تن چلاقم شُکریست با شکایت

گر نکته دانِ دردی بشنو تو این حکایت

با این تن چلاقم گم گشته راهِ مقصود

از گوشه‌ای برون آی ای قابض، صدجان چنین فدایت

از هر طرف که رفتم جز وحشتم نَیَفزود

ای داد از این چلاقی این رنج بی‌نهایت

بازدیدها: 107

اتصال مغز و نخاع

یک مرد فلج برای اولین بار این توانایی را به دست آورد که تنها با استفاده از افکارش آرام راه برود. مردی که قبلاً فلج شده بود، به لطف دستگاه جدیدی که مغز و نخاع او را به هم متصل می‌کند، توانست دوباره راه برود فقط با فکر کردن به آن از آسیبی که ۱۲ سال پیش متحمل شده بود دور می‌زند.

یک تصادف دوچرخه سواری در سال ۲۰۱۱ باعث شد که گرت جان اسکام، ۴۰ ساله، با پاهای فلج و دست های نیمه فلج، به دلیل آسیب نخاعش از ناحیه گردن، پاهایش فلج شود. اما امروز او دوباره روی پاهای خود ایستاده است و به لطف یک «پل دیجیتالی» بین مغز و اعصاب زیر آسیبش، با عصا راه می‌رود. هنگامی که او به راه رفتن فکر می کند، الکترودهای روی مغز او پیام را به الکترودهای روی نخاعش منتقل می کنند و ستون فقرات را تحریک می کنند. حالا من فقط می توانم آنچه را که می خواهم انجام دهم. وقتی تصمیم می‌گیرم قدمی بردارم، به محض اینکه به آن فکر کنم، تحریک شروع می‌شود.» “این لذت ساده نشان دهنده تغییر قابل توجهی در زندگی من است.

اسکام در آزمایشی در سال ۲۰۱۸ شرکت کرد که نشان داد، با آموزش فشرده، فناوری برای تحریک ستون فقرات با تکانه های الکتریکی می تواند به افراد مبتلا به آسیب نخاعی کمک کند تا دوباره راه بروند، اگرچه، پس از سه سال، پیشرفت های او به شدت کاهش یافته بود. ایمپلنت اصلی ستون فقرات او با دو ایمپلنت دیسکی شکل که در جمجمه او قرار داده شده است جفت شده است تا دو شبکه ۶۴ الکترودی روی غشای پوشاننده مغز قرار گیرند. اکنون وقتی اسکام به راه رفتن فکر می کند، ایمپلنت های جمجمه فعالیت الکتریکی را در قشر، لایه بیرونی مغز تشخیص می دهند. برای راه رفتن، مغز باید فرمانی را به ناحیه ای از نخاع که مسئول کنترل حرکات است بفرستد. هنگامی که این آسیب نخاعی است، این ارتباط قطع می شود. کورتین گفت: ایده ما این بود که این ارتباط را با یک پل دیجیتال، یک ارتباط الکترونیکی بین مغز و ناحیه نخاع که هنوز دست نخورده است و می تواند حرکت پا را کنترل کند، دوباره برقرار کنیم. این سیگنال به صورت بی سیم توسط کامپیوتری که اسکام در کوله پشتی می پوشد، ارسال و رمزگشایی می شود و سپس اطلاعات را به ژنراتور پالس نخاعی منتقل می کند. بنابراین وقتی همه چیز نصب شد، بیمار ابتدا باید یاد بگیرد که چگونه با سیگنال های مغزی خود کار کند و همچنین باید یاد بگیریم که چگونه این سیگنال ها را با تحریک نخاع مرتبط کنیم. اما این بسیار کوتاه است. در چند جلسه، همه چیز به هم مرتبط می شود و بیمار شروع به تمرین می کند.

پس از حدود ۴۰ جلسه توانبخشی با استفاده از رابط مغز و ستون فقرات، اسکام توانایی حرکت داوطلبانه پاها و پاهای خود را به دست آورد. این تیم می‌گوید این مطالعه که روز چهارشنبه در مجله نیچر منتشر شد، نوعی حرکت ارادی را نشان می‌دهد که پس از تحریک ستون فقرات به تنهایی امکان‌پذیر نیست، و نشان می‌دهد که جلسات تمرینی با دستگاه جدید باعث بهبود بیشتر سلول‌های عصبی می‌شود که در طی آسیب اسکام به طور کامل قطع نشده‌اند. کورتین گفت: «آنچه در طول مدت این آموزش مشاهده کردیم، ترمیم دیجیتالی نخاع است. او نه تنها می‌توانست از پل دیجیتال برای کنترل عضله فلج خود استفاده کند، بلکه عملکرد عصبی خود را که سال‌ها از دست داده بود، بهبود می‌بخشد، که نشان می‌دهد این پل دیجیتال باعث رشد اتصالات عصبی جدید نیز می‌شود. او اکنون در صورت استفاده از عصا حتی می تواند مسافت های کوتاهی را بدون دستگاه راه برود. منبع

بازدیدها: 97

آسیب نخاعی و فشار خون

فشار خون پایین به طور خطرناکی به عنوان یک پیامد نامرئی فلج در نظر گرفته می‌شود و به مصیبت‌های ۹ نفر از ۱۰ نفر مبتلا به آسیب نخاعی می‌افزاید. اکنون ایمپلنت جدیدی ساخته شده است که این مشکل را با ارائه تحریک الکتریکی به گروهی از نورون‌های نخاعی درمان می‌کند. به گفته محققان، این دستگاه که باروفلکس عصبی پروتز نام دارد، قسمت تحتانی ستون فقرات را که حاوی بیشترین نورون‌های دخیل در کنترل فشار خون است، تحریک می ‌کند.

آسیب نخاعی اغلب در توانایی مغز برای تعدیل فشار خون در هنگام تغییر وضعیت بدن، مانند حرکت از حالت نشسته به حالت ایستاده، اختلال ایجاد می‌کند. این توانایی که رفلکس بارورسپتور نامیده می‌شود، شامل مجموعه‌ای از واکنش‌های سریع در بدن برای نگه داشتن فشار خون در محدوده طبیعی زمانی است که فردی به طور ناگهانی موقعیت خود را تغییر می‌دهد. مغز احساس می‌کند که دیواره رگ ها به دلیل افزایش ناگهانی فشار خون کشیده می‌شوند. در پاسخ، مغز می‌تواند به بدن دستور جبران دهد، هرچند یک سری واکنش‌ها در چند ضربان قلب اتفاق می‌افتد. اگر رفلکس گیرنده بارورسپتورش از کار بیفتد و فشار خونش در نتیجه تلاش برای حرکت به سطوح بسیار پایین کاهش یابد، ممکن است فرد دچار آسیب نخاعی دچار سرگیجه، حالت تهوع یا مستعد غش شود. رهبر این پروژه گفت: تقریباً همه این بیماران برای افت فشار خون ارتواستاتیک با استفاده از اقدامات محافظه‌کارانه مانند باندر شکمی، شاید جوراب‌های فشاری روی پاهایشان، یا توصیه به رژیم غذایی پر نمک و مواردی از این دست، تحت درمان هستند. او افزود: اما اگر از آنها بپرسید که آیا با وجود اینکه تحت درمان محافظه‌کارانه قرار گرفته‌اند، هنوز علائم آن را تجربه می‌کنند، تقریباً همه آنها هنوز هم این علائم را دارند.

محققان درمان را با استفاده از دستگاه‌های تحریک الکتریکی مشابه برای بازگرداندن حرکت و حس در برخی افراد توسعه دادند. آنها ابتدا قسمت سمت راست ستون فقرات را برای تحریک با بررسی بخش به بخش نخاع جوندگان تعیین کرد. او دریافت که سه بخش آخر ستون فقرات با این نورون‌ها غنی شده‌اند و یک نقطه داغ ایجاد می‌کنند که می‌تواند برای کنترل فشار خون تحریک شود. محققان این دستگاه را روی یک زن آزمایش کردند که در نتیجه بیماری شدید حرکتی و سیستم عصبی خودمختار، فشار خون آنقدر پایین بود که قادر به ایستادن بیش از چند دقیقه در یک زمان نبود. این زن بلافاصله پس از دریافت ایمپلنت می‌توانست چند صد یارد راه برود و دیگر غش نکرده است. تحریک الکتریکی اپیدورال، کنترل فشار خون را در بیمارانی که از آسیب نخاعی رنج می‌برند، بازیابی می‌کند . استفاده از این فناوری برای تثبیت فشار خون در محدوده طبیعی، خطر غش و سایر عوارض را در بیماران کاهش می‌دهد و ایمنی و کیفیت زندگی آنها را تا حد زیادی بهبود می‌بخشد. منبع

پاپوش: من از روز اولی که ضایعه نخاعی شدم گرفتار این عارضه عذاب آور افت فشار خون و نرسیدن خون به سر شدم و تاحالا چندین بار هم بی‌هوش شدم که به موقع به دادم رسیدند.

بازدیدها: 93

آسیب نخاعی باعث نقص ایمنی می‌شود

همیشه برامم سوال بود که چرا زود بیمار میشم و چقدر  دیر خوب میشم !؟ تا این که دیروز اتفاقی نتیجه یه تحقیق جدید را خوندم.

بر اساس مطالعه جدید بیماران پس از آسیب نخاعی، می‌‌توانند دچار نقص ایمنی شوند که آنها را در معرض خطر ابتلا به عفونت‌های تهدید کننده زندگی قرار می‌دهد. این کمبود، به نام سندرم نقص ایمنی ناشی از آسیب نخاعی، در ابتدا در مدل‌های تجربی شناسایی شد. یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که احتمالاً نقص ایمنی در بیماران نیز رخ می‌دهد. مطالعه روی ۱۱۱ بیمار نشان داد که مونوسیت‌ها، گلبول‌های سفید مورد نیاز برای مبارزه با عفونت‌های باکتریایی، مدت کوتاهی پس از آسیب نخاعی غیرفعال شدند. همچنین کاهش سطح آنتی‌بادی و ایمونوگلوبولین‌های خون را که بخشی از ایمنی یا تطبیقی ​​بدن هستند، نشان داد. علاوه بر این، این شاخص‌های نقص ایمنی با شدت آسیب نخاعی مرتبط بودند. یعنی «نوروژنیک» بودند و به سایر عواقب آسیب نخاعی که همچنین سیستم ایمنی را تضعیف می‌کند، می‌افزایند، مانند بستری شدن، بیهوشی یا عمل جراحی. محققان بیان می‌کنند که این یافته‌ها می‌تواند به بهبود مراقبت‌های مربوط به آسیب نخاعی از طریق مرحله‌بندی حساسیت بیمار به عفونت منجر شود. این امر به شناسایی بیمارانی که به ویژه از نظر ایمنی سرکوب شده اند و توسعه درمان های جدید برای کاهش حساسیت به عفونت در مراحل اولیه کمک می‌کند. محققان می‌گویند: عفونت‌ها و سپسیس بعدی علت اصلی مرگ پس از آسیب نخاعی هستند. مطالعه ما شواهدی برای نقص ایمنی ارائه می‌کند که بیماران آسیب‌دیده نخاعی را در معرض ابتلا به عفونت قرار می‌دهد. یافته‌ها نشان داد که خطر ابتلا به سندرم نقص ایمنی برای بیمارانی که آسیب کامل و سطح بالاتر (مهره چهارم قفسه سینه یا بالاتر) داشتند، در مقایسه با بیمارانی که آسیب ناقص و سطح پایین تر (مهره پنجم قفسه سینه یا پایین تر) داشتند، بیشتر بود. در مقایسه با یک گروه مرجع از بیمارانی که شکستگی مهره‌ای داشتند که نخاع را درگیر نکرده بود. منبع

بازدیدها: 40

ترمیم اعصاب محیطی

محققان تار عنکبوت و ابریشم کرم ابریشم را برای ایجاد مواد جدیدی برای ترمیم اعصاب با یکدیگر ترکیب کردند. روش‌های کنونی برای ترمیم اعصاب آسیب‌دیده به فواصل کوتاه محدود می‌شوند اما اکنون برای اولین بار، محققان دو نوع ابریشم را برای ایجاد یک روش زیست سازگار امیدوارکننده برای بازسازی اعصاب آسیب دیده در فواصل طولانی‌تر ترکیب کردند. اعصاب محیطی پیام‌هایی را از مغز و نخاع به سایر بخش‌های بدن می‌فرستند تا برای مثال هنگام راه رفتن ماهیچه‌ها حرکت کنند یا مغز به شما اطلاع دهد که پاهایتان سرد است. اعصاب محیطی به راحتی آسیب می‌بینند و توانایی مغز برای برقراری ارتباط با عضلات و اندام‌ها مختل می‌شود. درمان استاندارد برای ترمیم اعصاب محیطی آسیب دیده، اتوگرافت است که در آن جراحان بخش آسیب دیده را جدا می‌کنند و آن را با یک عصب از سایر نقاط بدن جایگزین می‌کنند. عصب پیوندی از یک عصب حسی گرفته می‌شود که حس را به ناحیه‌ای از پوست که در آن داشتن احساس حیاتی نیست، منتقل می‌کند. اما میزان موفقیت پیوندهای عصبی می‌تواند موفقیت‌آمیز باشد یا شکست بخورد.

هدایتگرهای عصبی که ساختارهای لوله‌ای هستند که به دو انتهای عصب بریده شده بخیه می‌شوند تا شکاف را پر کنند، حدود ۳۰ سال است که وجود دارند. با این حال، آنها فقط می‌توانند برای پر کردن شکاف‌های کوچک استفاده شوند. در حال حاضر، هدایتگرهای عصبی که مورد تایید سازمان غذا و داروی آمریکا هستند در فواصل کوتاه تا سه سانتی‌متر محدود شده است. فواصل طولانی‌تر نیازمند یک چارچوب داخلی هستند که پشتیبانی ساختاری و سلولی لازم را فراهم می‌کند. محققان با ترکیب دو نوع ابریشم طبیعی گرفته شده از کرم‌های ابریشم و عنکبوت‌های گوی باف طلایی یک هدایتگر عصبی برای بازسازی اعصاب در فواصل طولانی‌تر جدید ایجاد کرده‌اند. مطالعات قبلی مزایای استفاده از ابریشم به عنوان یک ماده زیستی را نشان داده است. ابریشم از پروتئین‌های فیبروئین و سریسین تشکیل شده است. هر دوی این ابریشم‌ها سازگار با محیط زیست، الاستیک و محکم هستند. مشخص شده است که فیبروئین ابریشم با افزایش تکثیر و رشد سلولی باعث التیام زخم می‌شود. ابریشم عنکبوت نیز دارای خواص مکانیکی قابل توجهی از جمله استحکام کششی و انعطاف پذیری بالا است.

برای اولین بار، محققان مشخصه‌های فیبروئین بازسازی شده‌ی ابریشم را با لوله‌ها و رشته‌های ابریشم طبیعی عنکبوت ترکیب کردند تا یک ساختار ابریشم در ابریشم ایجاد کنند. دیواره این ساختار از فیبروین ابریشم کرم ابریشم ساخته شده و پر از الیاف ابریشم عنکبوت است که به عنوان یک ساختار هدایت کننده داخلی عمل می‌کند. هدایتگر عصبی بر روی موش‌هایی که عصب سیاتیک راست آن‌ها قطع شده و شکافی ۱۰ میلی‌متری در آن ایجاد شده بود، آزمایش شدند. محققان دریافتند که اعصاب آسیب دیده با هدایتگر عصبی ابریشمی سازگار شده‌اند و این اعصاب در امتداد رشته‌های ابریشمی رشد کرده و با موفقیت دو انتهای بریده شده به هم وصل شده‌اند. نویسنده این مطالعه می‌گوید: در مطالعه ما، مشخص شد که اعصاب محیطی زمانی که چنین رشته‌هایی از ابریشم ساخته می‌شوند به خوبی عمل می‌کنند و به نظر می‌رسد ابریشم عنکبوت برای هدایتگرها مناسب‌تر است.

محققان همچنین درک بیشتری از ساختار مولکولی ابریشم به دست آوردند و دریافتند که تخلخل آنها امکان تبادل مواد مغذی و مواد زائد را فراهم می‌کند که برای فرآیند بهبودی حیاتی است. علاوه بر این، سلول‌هایی که مسئول بازسازی عصبی هستند به هر دو نوع ابریشم می‌چسبند. به عنوان بخشی از این مطالعه، ما نه تنها در ترمیم عصب موفق بودیم، بلکه توانستیم اجزای فرآیند درمان را با جزئیات تجزیه و تحلیل کنیم. استفاده از مواد طبیعی برای ایجاد هدایتگرهای عصبی مزایای آشکاری نسبت به مواد مصنوعی دارد. ابریشم عنکبوت زیست تخریب پذیر است و در مدل‌های حیوانی پاسخ ایمنی بسیار کمی ایجاد می‌کند. ماهیت متخلخل ابریشم می‌تواند امکان ترکیب مولکول‌های فعال زیستی را برای ترویج بازسازی اعصاب در فواصل طولانی‌تر فراهم کند. محققان امیدوارند که کشف آنها راه را برای توسعه هدایتگر عصبی «خارجی» برای درمان آسیب‌های عصبی محیطی در انسان هموار کند. منبع

بازدیدها: 42

تخصصی کردن سلول‌های بنیادی انسانی

آسیب به نخاع اغلب منجر به ناتوانی در تغییر زندگی، با کاهش یا از دست دادن کامل حس و حرکت در زیر محل آسیب می‌شود. از داروها گرفته تا پیوند، پیشرفت‌های علمی زیادی وجود دارد که هدف آنها بازیابی عملکرد پس از آسیب نخاعی است. یکی از رویکردهای امیدوارکننده، استفاده از نورون‌های مشتق از سلول‌های بنیادی برای جایگزینی نورون‌های آسیب دیده است. تحقیقات جدید امیدوار است که با ارائه جمعیت‌های خالص از سلول‌های عصبی ساخته شده از سلول‌های بنیادی، این رویکرد را بهبود بخشد.

نخاع ساختار ظریفی است و نورون‌ها پیام‌هایی را از مغز به بقیه بدن می‌رسانند تا حرکت و احساس را امکان‌پذیر کنند. بخش جدایی ناپذیر این سیستم، نورون‌های داخلی یا سلول‌هایی هستند که اطلاعات را بین مغز و سایر نورون‌ها منتقل می‌کنند. تحقیقات قبلاً نشان داده است که پیوند یک دسته از نورون‌های بین‌اعصاب، اینترنورون‌های نخاعی شکمی، برای درمان آسیب نخاعی در مدل‌های حیوانی، بهبود امیدوارکننده‌ای عملکرد حسی و حرکتی را فراهم می‌کند. با این حال، استفاده از این نورون‌ها در پیوند انسان یا مطالعه در مقیاس بزرگ‌تر به دلیل تعداد محدود آنها پس از جداسازی از بافت نخاع جنینی دشوار است. علاوه بر این، بسیاری از انواع مختلف نورون‌های داخلی به دو دسته اصلی تقسیم می‌شوند: مهاری و تحریکی. اینترنورون‌های تحریکی برای سلول درمانی بسیار امیدوارکننده هستند، زیرا آنها اطلاعات را به جای سرکوب آن، انتقال می‌دهند. برای غلبه بر این مشکل، ممکن است مقادیر زیادی از اینترنورون‌های تحریک کننده از سلول‌های بنیادی انسان ساخته شود.

یک روش موثر برای رشد و خالص‌سازی جمعیت‌های یک شکل اولیه از اینترنورون‌های نخاعی شکمی تحریک‌کننده، معروف به اجداد را تشریح می‌کند. این روش بر پایه درک چندین دهه از رشد نورون در جنین استوار است و از عوامل شیمیایی که این فرآیند را تقلید می‌کنند برای هدایت تخصصی سلول‌های بنیادی جنینی به جمعیت مخلوطی از سلول‌های عصبی استوار است. در میان آنها، پیش سازهای بین نورون را می‌توان به لطف تغییر ژنتیکی که یک گیرنده را روی سطح سلول نشان می‌دهد، شناسایی کرد. سپس سلول‌های دارای این برچسب را می‌توان جدا کرد تا خلوص باورنکردنی ۹۵ درصد به دست آید. پس از جداسازی، سلول‌ها در نورون‌های نخاعی شکمی که کاملاً کار می‌کنند بالغ می‌شوند.

این نتایج برای زمینه تحقیقات نخاعی اهمیت زیادی دارد. نورون‌های داخلی نخاعی شکمی بخشی جدایی ناپذیر از شبکه‌های عصبی نخاعی محلی هستند و یک استراتژی برای استخراج این نوع سلول از سلول‌های بنیادی انسان بدون شک تاثیر زیادی بر مطالعات رشدی خواهد داشت.  منبع

 

 

بازدیدها: 83

درمان آسیب نخاعی با کُره‌های سلولی سه‌بعدی

پژوهشگران با به کار گرفتن کُره‌های سلولی سه‌بعدی و چندمنظوره توانستند نخاع آسیب‌دیده را در موش‌ها درمان کنند. یک نانوساختار که سلول‌های بنیادی عصبی در آن تعبیه شده‌اند، با داشتن مزایای ساختاری و بیولوژیکی نسبت به مدل‌های پیشین، نخاع آسیب‌دیده را در موش‌ها ترمیم کرد. در پژوهش‌های پایه و بالینی، تلاش‌های درمانی پس از آسیب نخاعی معمولا نوعی از خوددرمانی را با استفاده از عوامل خارجی شیمیایی یا بیولوژیکی به کار می‌برند. درمان با سلول‌های بنیادی که سلول‌های بنیادی عصبی را برای بازسازی عصبی تحریک می‌کند، در گذشته توجه زیادی را به خود جلب کرده است، اما مزایای آن باید در عمل دیده شود.

چالش‌های زیادی در درمان آسیب نخاعی وجود دارد؛ از جمله چگونگی دستیابی به بازسازی مؤثر عصب، نحوه دستیابی به درمان ویژه و این که آیا پیوند سلول‌ها یا مواد، مشکلات جدیدی را به همراه خواهد داشت یا خیر.راگرچه پیوند سلول‌های بنیادی عصبی یک مدعی قوی برای درمان آسیب نخاعی است، اما می‌تواند با مشکلاتی همراه باشد. سلول‌های بنیادی عصبی برای کمک کردن به ترمیم نخاع باید رشد کنند و به سلول‌های عصبی کاملا توسعه‌یافته تبدیل شوند، اما این سلول‌ها در صورت پیوند زده شدن، برای بقاء و تبدیل شدن به انواع دیگر سلول‌های عصبی که برای بازسازی نخاع آسیب‌دیده مورد نیاز هستند، مشکل دارند. یکی از روش‌های پیوند سلول‌های بنیادی عصبی که برای درمان آسیب نخاعی در حال بررسی است، از کُره‌های سلولی استفاده می‌کند. این کُره‌ها، مجموعه‌ای سه‌بعدی از سلول‌ها هستند که معمولا با نوعی نانومواد برای پشتیبانی و حفاظت ساختاری همراه شده‌اند. در روش رایج تبدیل کردن سلول‌های بنیادی به یک کُره‌ سه‌بعدی نمی‌توان اکسیژن، مواد مغذی و سایر عناصر را با موفقیت به هسته کُره‌ منتقل کرد. زمانی که سلول‌های کشت‌شده نتوانند به اکسیژن و مواد مغذی دسترسی داشته باشند، مرگ سلولی رخ می‌دهد و هر گونه تلاش برای ترمیم غیرممکن می‌شود.

محققان برای برطرف کردن این مشکل، نوع جدیدی از کُره‌ سلولی را طراحی و ابداع کردند. آنها از یک ماده معدنی کلسیم فسفات موسوم به «هیدروکسی‌آپاتیت» استفاده کردند که معمولا در استخوان یافت می‌شود و به صورت تجاری برای ترمیم آن به کار می‌رود. این گروه پژوهشی، هیدروکسی‌آپاتیت را برای ساختن نانوساختارهای نی‌مانند به کار بردند که به دلیل شباهت به تسمه، نانوتسمه نامیده می‌شوند. پژوهشگران این نانوتسمه‌ها را با «پلی‌دوپامین» پوشاندند. پلی‌دوپامین، یک پوشش پلیمری چسبناک شبیه به ترشحات صدف‌ها و اکسید آهن سوپرپارامغناطیس را تشکیل داد. اکسید آهن سوپرپارامغناطیس، نانوذراتی هستند که وقتی در معرض میدان مغناطیسی بیرونی قرار می‌گیرند، مغناطیسی می‌شوند. نانوتسمه‌های هیدروکسی‌آپاتیت با سلول‌های بنیادی عصبی موش ترکیب شدند. در حالی که پلی‌دوپامین به سلول‌ها کمک می‌کند تا بهتر به نانوساختار بچسبند، اکسید آهن در طول پیوند، کُره‌ را به صورت مغناطیسی در مناطق خاصی هدف قرار می‌دهد. پژوهشگران از طریق یک مجموعه آزمایش‌های برون‌تنی و درون‌تنی دریافتند که کُره‌ها از نظر ساختاری سالم، زیست‌سازگار و پایدار هستند. به گفته هائو، این نانوساختارها نقش کمربند حمل‌ونقل مواد مغذی را بر عهده داشتند. نانوتسمه با حمل مواد مغذی، اکسیژن و سایر مولکول‌های محلول، از مرگ سلولی رایج در مدل‌های پیشین جلوگیری کرد. به موازات آن، عملکرد بیولوژیکی نانوتسمه به سلول‌های عصبی پیوندی کمک کرد تا زنده بمانند، بالغ شوند و به سرعت گسترش پیدا کنند. نانوتسمه‌های دو عملکردی هیدروکسی‌آپاتیت، تبدیل سلولی را که در کُره‌های سلولی سه‌بعدی صورت می‌گیرد، تقویت می‌کنند.

سلول‌های بنیادی عصبی موش که به شکل کُره‌های سلولی سه‌بعدی پیوند زده شدند، توانستند پس از آسیب نخاعی، ترمیم را تقویت کنند. پژوهشگران باور دارند که این کُره‌های سلولی سه‌بعدی اصلاح‌شده می‌توانند یک روش درمانی را برای آسیب‌های نخاعی ناشی از تصادف رانندگی ارائه دهند. راهبرد کُره‌های هیبریدی چندمنظوره سه‌بعدی، چشم‌انداز جدیدی را برای درمان فراتر از ترمیم آسیب نخاعی به ارمغان می‌آورد. این روش درمانی، سلول‌های بنیادی را نه تنها در آسیب نخاعی، بلکه در سایر بیماری‌ها نیز تقویت می‌کند. این کُره‌های سلولی را می‌توان در ترمیم استخوان‌ها و همچنین در سایر تنظیمات سلولی به کار گرفت. تنظیم چندعملکردی کُره سلولی از جمله ریزمحیط عصبی آن پس از پیوند به بدن، چیزی است که ما باید بهبود ببخشیم و مکانیسم درون‌تنی را باید بیشتر مورد بررسی قرار دهیم. ما در حال حاضر با پژوهشگران حوزه‌های پزشکی و زیست‌شناسی برای بهبود آن کار می‌کنیم. منبع

ته‌بندی: میگن: شنگول یه خانم سیاه‌پوست می‌بینه!؟ با تعجب می‌پرسه: ببخشید خانم تو شبی!؟ سیاهه شاکی میشه، زارپی با کیف دستیش می‌کوبه تو سر شنگول. شنگول هم ناراحت میشه و میگه: عجب شب بدی؟

حکایت ما نخاعی‌ها، مثل همین جوک بی‌مزه بالاست. تا خواستیم از تیمارستانی که روحانیون، بنام دنیا برامون ساختند، لذت ببریم، درون سیاه چاله‌ای افتادیم که شکنجه‌گاه جهنم در مقابلش مثل مجالس لهو و لعب و پیاله پیاله باده نوشی و می گساری و ملاعبه با حور و ملک در جنت است صد مقابل.

یک سال دیگه از سال‌های عمر کمی که داریم را با درد بی درمان حرام کردیم. گرچه هر روز زیستن با ضایعه نخاعی خودش عمری است طولانی.

من که از این بخت و اقبال که خدا بمن داد، داد به خدا می‌برم.

بازدیدها: 84

تحریک عصبی برای درمان آسیب نخاعی

در سال ۱۹۹۹، زمانی که جیسون کارمل دانشجوی سال دوم پزشکی بود، برادر دوقلوی همسانش دچار آسیب نخاعی شد، او را از قفسه سینه به پایین فلج کرد و استفاده از دستانش را محدود کرد. زندگی کارمل نیز در آن روز تغییر کرد. جراحت برادرش در نهایت باعث شد کارمل به یک متخصص مغز و اعصاب و یک متخصص مغز و اعصاب تبدیل شود و هدف آن توسعه درمان‌های جدید برای بازگرداندن حرکت در افراد مبتلا به فلج باشد.

در سال‌های اخیر، برخی از مطالعات برجسته در مورد تحریک الکتریکی نخاع به تعدادی از افراد مبتلا به فلج ناقص اجازه داده است که دوباره بایستند و قدم‌های خود را بردارند.

رویکرد کارمل متفاوت است زیرا بازو و دست را هدف قرار می‌دهد و به این دلیل که تحریک مغز و نخاع را جفت می‌کند، با تحریک الکتریکی مغز و به دنبال آن تحریک نخاع. هنگامی که دو سیگنال در سطح نخاع، در فاصله حدود ۱۰ میلی ثانیه از یکدیگر، همگرا می‌شوند، قوی ترین اثر را دریافت می‌کنیم و به نظر می‌رسد این ترکیب، اتصالات باقی مانده در نخاع را قادر می‌سازد تا کنترل را به دست گیرند.

کارمل در جدیدترین مطالعه خود، تکنیک خود را که به نام پلاستیسیته انجمنی نخاع (SCAP) نامیده می‌شود، بر روی موش‌هایی با آسیب متوسط ​​نخاعی آزمایش کرد. ده روز پس از آسیب، موش‌ها برای دریافت ۳۰ دقیقه SCAP به مدت ۱۰ روز یا تحریک ساختگی تصادفی شدند. در پایان دوره مطالعه، موش‌هایی که SCAP را روی بازوهای خود هدف قرار داده بودند، در کنترل غذا به طور قابل توجهی بهتر از گروه کنترل بودند و رفلکس‌های تقریباً طبیعی داشتند.

کارمل می‌گوید: «پیشرفت‌ها در عملکرد و فیزیولوژی تا زمانی که اندازه‌گیری شد، تا ۵۰ روز ادامه داشت».

یافته‌ها نشان می‌دهد که SCAP باعث می‌شود سیناپس‌ها (اتصال بین نورون‌ها) یا خود نورون‌ها دستخوش تغییرات پایدار شوند. کارمل می‌گوید: «سیگنال‌های جفت شده اساساً یکپارچگی حسی-حرکتی طبیعی را تقلید می‌کنند که باید برای انجام حرکات ماهرانه کنار هم قرار گیرند.

از موش گرفته تا مردم

اگر همین روش در افراد مبتلا به آسیب نخاعی کار کند، بیماران می‌توانند چیز دیگری را که در این آسیب از دست داده بودند، دوباره به دست آورند: استقلال. بسیاری از مطالعات تحریک نخاع بر راه رفتن تمرکز دارند، اما کارمل می‌گوید: «اگر از افرادی که آسیب نخاعی گردنی دارند، که اکثریت آن‌ها است، بپرسید، چه حرکتی را می‌خواهند برگردانند، می‌گویند عملکرد دست و بازو. عملکرد دست و بازو به افراد اجازه می‌دهد مستقل‌تر باشند، مانند جابه‌جایی از تخت به ویلچر یا لباس پوشیدن و تغذیه خود.

کارمل اکنون در حال آزمایش SCAP بر روی بیماران آسیب نخاعی در کلمبیا، ویل کورنل و سیستم مراقبت بهداشتی VA Bronx در یک کارآزمایی بالینی است که توسط موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی حمایت می‌شود. این تحریک یا طی یک جراحی با اندیکاسیون بالینی یا غیرتهاجمی با استفاده از تحریک مغناطیسی مغز و تحریک پوست در جلو و پشت گردن انجام می‌شود. هر دو تکنیک به طور معمول در محیط‌های بالینی انجام می‌شوند و به عنوان ایمن شناخته شده‌اند.

در این کارآزمایی، محققان امیدوارند در مورد نحوه عملکرد SCAP و چگونگی تاثیر زمان و قدرت سیگنال‌ها بر پاسخ‌های حرکتی انگشتان و دست‌ها اطلاعات بیشتری کسب کنند. این زمینه را برای آزمایش‌های آینده برای آزمایش توانایی این تکنیک در بهبود معنی‌دار عملکرد دست و بازو فراهم می‌کند.

با نگاهی دورتر، محققان فکر می‌کنند که این رویکرد می‌تواند برای بهبود حرکت و احساس در بیماران مبتلا به فلج پایین تنه مورد استفاده قرار گیرد.

در این بین، دوقلوی جیسون کارمل مشغول کار، ازدواج و پرورش دوقلوهای خودش است. کارمل می‌گوید: «او زندگی کاملی دارد، اما امیدوارم بتوانیم عملکرد بیشتری را برای او و سایر افرادی که آسیب‌های مشابه دارند، به دست آوریم. منبع

بازدیدها: 98

گربه و درمان آسیب نخاعی

گربه‌ها همیشه روی پاهای خود فرود می‌آیند، اما چه چیزی آنها را اینقدر چابک می کند؟ حس منحصر به فرد تعادل آنها بیش از آنچه به نظر می‌رسد با انسان مشترک است. محققان در حال مطالعه حرکت گربه‌ها هستند تا بهتر بفهمند که چگونه نخاع برای کمک به انسان‌هایی که آسیب جزئی نخاع دارند راه بروند و تعادل را حفظ کنند. محققان با استفاده از ترکیبی از مطالعات تجربی و مدل‌های محاسباتی نشان می‌دهند که بازخورد حسی جسمی یا سیگنال‌های عصبی از حسگرهای تخصصی در سراسر بدن گربه، به اطلاع ‌رسانی نخاع در مورد حرکت ادامه‌دار کمک می‌کند و چهار دست و پا را هماهنگ می‌کند تا گربه‌ها در هنگام برخورد با آن‌ها سقوط نکنند. موانع تحقیقات نشان می‌دهد که با آن سیگنال‌های حسی مرتبط با حرکت، حیوان می‌تواند راه برود حتی اگر اتصال بین نخاع و مغز تا حدی شکسته باشد. درک مکانیسم‌های این نوع کنترل تعادل به ویژه برای افراد مسن که اغلب مشکلات تعادلی دارند و می‌توانند در هنگام زمین خوردن به خود آسیب برسانند مربوط می‌شود. در نهایت، محققان امیدوارند که این بتواند درک جدیدی از نقش بازخورد حسی تنی در کنترل تعادل به ارمغان بیاورد. همچنین می‌تواند منجر به پیشرفت در درمان آسیب نخاعی شود، زیرا تحقیقات نشان می‌دهد که فعال شدن نورون‌های حسی جسمی می‌تواند عملکرد شبکه‌های عصبی نخاعی را در زیر محل آسیب نخاع بهبود بخشد. ما به مکانیسم‌هایی علاقه مند شده‌ایم که امکان فعال سازی مجدد شبکه‌های آسیب دیده در نخاع را فراهم می‌کند. ما از مطالعات قبلی می‌دانیم که بازخورد حسی جسمی از پاهای متحرک به فعال کردن شبکه‌های نخاعی که حرکت را کنترل می‌کنند، کمک می‌کند و حرکت پایدار را ممکن می‌سازد.

اگرچه مدل‌های موش اصلاح‌شده ژنتیکی اخیراً در کنترل عصبی تحقیقات حرکتی غالب شده‌اند، مدل گربه یک مزیت مهم ارائه می‌کند. هنگامی که موش‌ها حرکت می‌کنند، خمیده باقی می‌مانند، به این معنی که حتی اگر بازخورد حسی جسمی با شکست مواجه شود، کمتر دچار مشکل تعادل می‌شوند. از سوی دیگر، انسان و گربه در صورت از دست دادن اطلاعات حسی در مورد حرکت اندام، نمی توانند تعادل خود را حفظ کنند یا حتی حرکت کنند. این نشان می‌دهد که گونه‌های بزرگ‌تر، مانند گربه‌ها و انسان‌ها، ممکن است سازماندهی متفاوتی از شبکه عصبی نخاعی کنترل کننده حرکت در مقایسه با جوندگان داشته باشند. محققان همکاری کردند تا درک بهتری داشته باشد که چگونه سیگنال‌های نورون‌های حسی حرکات چهار پا را هماهنگ می‌کنند. آزمایشگاه به گربه‌ها آموزش داد تا با سرعتی مطابق با راه رفتن انسان روی تردمیل راه بروند و سپس از الکترودها برای تحریک عصب حسی آنها استفاده کردند. محققان بر روی عصب حسی تمرکز کردند که حس لمس را از بالای پا به نخاع منتقل می‌کند. با تحریک الکتریکی این عصب، محققان برخورد با مانع را تقلید کردند و دیدند که چگونه گربه‌ها تلو تلو خوردند و در پاسخ حرکت خود را اصلاح کردند. تحریک‌ها در چهار دوره چرخه راه رفتن اعمال شد: حالت وسط، انتقال از ایستاد به چرخش، وسط چرخش و انتقال چرخش به ایستاد. از این رو، آنها دریافتند که چرخش میانی و انتقال ایستاده به چرخش مهم‌ترین دوره‌ها هستند، زیرا این تحریک باعث افزایش فعالیت عضلاتی می‌شود که مفاصل زانو و لگن را خم می‌کنند، خم شدن مفاصل و ارتفاع انگشتان پا، طول گام و طول گام را افزایش می‌دهد. اندام تحریک شده.

محققان گفتند: برای حفظ تعادل، حیوان باید حرکت سه اندام دیگر را هماهنگ کند، در غیر این صورت سقوط می‌کند. ما دریافتیم که تحریک این عصب در مرحله نوسان باعث افزایش طول مدت مرحله ایستادن سایر اندام‌ها و بهبود ثبات می‌شود. در واقع، هنگامی که گربه در مرحله چرخش زمین می‌خورد، این حس باعث ایجاد رفلکس‌های نخاعی می‌شود که تضمین می‌کند سه اندام دیگر روی زمین می‌مانند و گربه را صاف و متعادل نگه می‌دارند، در حالی که اندام چرخان از روی مانع عبور می‌کند. با این آزمایش‌ها، محققان از مشاهدات برای توسعه یک مدل محاسباتی از سیستم‌های کنترل عصبی اسکلتی عضلانی و نخاعی گربه استفاده می‌کنند. داده‌های جمع‌آوری‌شده برای محاسبه سیگنال‌های حسی جسمی مربوط به طول، سرعت، و نیروی تولیدی ماهیچه‌ها و همچنین فشار روی پوست در همه اندام‌ها استفاده می‌شود. این اطلاعات احساسات حرکتی را در طناب نخاعی حیوان تشکیل می‌دهد و به هماهنگی بین اندام توسط شبکه‌های عصبی نخاعی کمک می‌کند. برای کمک به درمان هر بیماری، ما باید نحوه عملکرد سیستم دست نخورده را درک کنیم. این یکی از دلایلی بود که این مطالعه انجام شد، بنابراین ما می‌توانستیم بفهمیم که چگونه شبکه‌های نخاعی حرکات اندام را هماهنگ می‌کنند و یک مدل محاسباتی واقعی از کنترل حرکت ستون فقرات ایجاد می‌کنند. این به ما کمک می‌کند بهتر بدانیم نخاع چگونه حرکت را کنترل می‌کند. منبع

بازدیدها: 280