گربه‌ها همیشه روی پاهای خود فرود می‌آیند، اما چه چیزی آنها را اینقدر چابک می کند؟ حس منحصر به فرد تعادل آنها بیش از آنچه به نظر می‌رسد با انسان مشترک است. محققان در حال مطالعه حرکت گربه‌ها هستند تا بهتر بفهمند که چگونه نخاع برای کمک به انسان‌هایی که آسیب جزئی نخاع دارند راه بروند و تعادل را حفظ کنند. محققان با استفاده از ترکیبی از مطالعات تجربی و مدل‌های محاسباتی نشان می‌دهند که بازخورد حسی جسمی یا سیگنال‌های عصبی از حسگرهای تخصصی در سراسر بدن گربه، به اطلاع رسانی نخاع در مورد حرکت ادامه‌دار کمک می‌کند و چهار دست و پا را هماهنگ می‌کند تا گربه‌ها در هنگام برخورد با آنها سقوط نکنند. موانع تحقیقات نشان می‌دهد که با آن سیگنال‌های حسی مرتبط با حرکت، حیوان می‌تواند راه برود حتی اگر اتصال بین نخاع و مغز تا حدی شکسته باشد. درک مکانیسم‌های این نوع کنترل تعادل به ویژه برای افراد مسن که اغلب مشکلات تعادلی دارند و می‌توانند در هنگام زمین خوردن به خود آسیب برسانند مربوط می‌شود. در نهایت، محققان امیدوارند که این بتواند درک جدیدی از نقش بازخورد حسی تنی در کنترل تعادل به ارمغان بیاورد. همچنین می‌تواند منجر به پیشرفت در درمان آسیب نخاعی شود، زیرا تحقیقات نشان می‌دهد که فعال شدن نورون‌های حسی جسمی می‌تواند عملکرد شبکه‌های عصبی نخاعی را در زیر محل آسیب نخاع بهبود بخشد. ما به مکانیسم‌هایی علاقه مند شده‌ایم که امکان فعال سازی مجدد شبکه‌های آسیب دیده در نخاع را فراهم می‌کند. ما از مطالعات قبلی می‌دانیم که بازخورد حسی جسمی از پاهای متحرک به فعال کردن شبکه‌های نخاعی که حرکت را کنترل می‌کنند، کمک می‌کند و حرکت پایدار را ممکن می‌سازد.
اگرچه مدل‌های موش اصلاح‌شده ژنتیکی اخیراً در کنترل عصبی تحقیقات حرکتی غالب شده‌اند، مدل گربه یک مزیت مهم ارائه می‌کند. هنگامی که موش‌ها حرکت می‌کنند، خمیده باقی می‌مانند، به این معنی که حتی اگر بازخورد حسی جسمی با شکست مواجه شود، کمتر دچار مشکل تعادل می‌شوند. از سوی دیگر، انسان و گربه در صورت از دست دادن اطلاعات حسی در مورد حرکت اندام، نمی توانند تعادل خود را حفظ کنند یا حتی حرکت کنند. این نشان می‌دهد که گونه‌های بزرگ‌تر، مانند گربه‌ها و انسان‌ها، ممکن است سازماندهی متفاوتی از شبکه عصبی نخاعی کنترل کننده حرکت در مقایسه با جوندگان داشته باشند. محققان همکاری کردند تا درک بهتری داشته باشد که چگونه سیگنال‌های نورون‌های حسی حرکات چهار پا را هماهنگ می‌کنند. آزمایشگاه به گربه‌ها آموزش داد تا با سرعتی مطابق با راه رفتن انسان روی تردمیل راه بروند و سپس از الکترودها برای تحریک عصب حسی آنها استفاده کردند. محققان بر روی عصب حسی تمرکز کردند که حس لمس را از بالای پا به نخاع منتقل می‌کند. با تحریک الکتریکی این عصب، محققان برخورد با مانع را تقلید کردند و دیدند که چگونه گربه‌ها تلو تلو خوردند و در پاسخ حرکت خود را اصلاح کردند. تحریک‌ها در چهار دوره چرخه راه رفتن اعمال شد: حالت وسط، انتقال از ایستاد به چرخش، وسط چرخش و انتقال چرخش به ایستاد. از این رو، آنها دریافتند که چرخش میانی و انتقال ایستاده به چرخش مهم‌ترین دوره‌ها هستند، زیرا این تحریک باعث افزایش فعالیت عضلاتی می‌شود که مفاصل زانو و لگن را خم می‌کنند، خم شدن مفاصل و ارتفاع انگشتان پا، طول گام و طول گام را افزایش می‌دهد. اندام تحریک شده.
محققان گفتند: برای حفظ تعادل، حیوان باید حرکت سه اندام دیگر را هماهنگ کند، در غیر این صورت سقوط می‌کند. ما دریافتیم که تحریک این عصب در مرحله نوسان باعث افزایش طول مدت مرحله ایستادن سایر اندام‌ها و بهبود ثبات می‌شود. در واقع، هنگامی که گربه در مرحله چرخش زمین می‌خورد، این حس باعث ایجاد رفلکس‌های نخاعی می‌شود که تضمین می‌کند سه اندام دیگر روی زمین می‌مانند و گربه را صاف و متعادل نگه می‌دارند، در حالی که اندام چرخان از روی مانع عبور می‌کند. با این آزمایش‌ها، محققان از مشاهدات برای توسعه یک مدل محاسباتی از سیستم‌های کنترل عصبی اسکلتی عضلانی و نخاعی گربه استفاده می‌کنند. داده‌های جمع‌آوری‌شده برای محاسبه سیگنال‌های حسی جسمی مربوط به طول، سرعت، و نیروی تولیدی ماهیچه‌ها و همچنین فشار روی پوست در همه اندام‌ها استفاده می‌شود. این اطلاعات احساسات حرکتی را در طناب نخاعی حیوان تشکیل می‌دهد و به هماهنگی بین اندام توسط شبکه‌های عصبی نخاعی کمک می‌کند. برای کمک به درمان هر بیماری، ما باید نحوه عملکرد سیستم دست نخورده را درک کنیم. این یکی از دلایلی بود که این مطالعه انجام شد، بنابراین ما می‌توانستیم بفهمیم که چگونه شبکه‌های نخاعی حرکات اندام را هماهنگ می‌کنند و یک مدل محاسباتی واقعی از کنترل حرکت ستون فقرات ایجاد می‌کنند. این به ما کمک می‌کند بهتر بدانیم نخاع چگونه حرکت را کنترل می‌کند. منبع
هدف قرار دادن سلول‌های کلیدی در نخاع باعث شد بیماران فلج دوباره راه بروند. در یک پیشرفت در درمان آسیب‌های نخاعی، محققان سلول‌های عصبی را شناسایی کردند که کلید اصلی راه رفتن افراد فلج هستند. این یافته‌ها تا حدی از ۹ بیمار درگیر در یک مطالعه سوئیسی در حال انجام است که به دنبال بازگرداندن حرکت به افراد مبتلا به فلج است. هر ۹ نفر به سرعت توانایی ایستادن و راه رفتن را با کمک ایمپلنت‌هایی که اعصاب ستون فقرات را که حرکت پایین بدن را کنترل می‌کنند تحریک الکتریکی می‌کنند، به دست آوردند.
اکنون محققان گزارش می‌دهند که گروه خاصی از سلول‌ها را در قسمت تحتانی ستون فقرات شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد برای بازیابی آن حرکت ضروری است. کارشناسان گفتند، امید این است که این کشف به اصلاح درمان تحریک الکتریکی کمک کند و در نهایت به توسعه راه‌های پیچیده‌تر برای بازگرداندن حرکات پیچیده به افراد مبتلا به فلج کمک کند. آنها برای مثال الکترودهایی ساخته‌اند که دقیقاً نواحی ریشه پشتی نخاع را هدف قرار می‌دهند که حرکت پا و تنه را کنترل می‌کند. آنها همچنین فناوری پیچیده‌ای را ادغام کرده‌اند که اعصاب را در الگویی تحریک می‌کند که روشی را که مغز انجام می‌دهد بهتر تقلید می‌کند.
این تیم سه بیمار جدید خود را در اوایل سال جاری گزارش کردند. این بیماران که همگی مردان ۲۹ تا ۴۱ ساله بودند، دچار آسیب نخاعی شده بودند که هیچ احساس یا حرکتی در پاها نداشتند. همه در سال ۲۰۲۰ برای کاشت سخت افزار EES تحت عمل جراحی قرار گرفتند. ایمپلنت‌ها با نرم‌افزاری جفت شدند که به بیماران و فیزیوتراپ‌ها اجازه می‌دهد تا برنامه‌های تحریک نیمه خودکاری را تنظیم کنند که انواع حرکات را قادر می‌سازد. افراد می‌توانند خودشان از طریق تبلت و کنترل‌های کوچک از راه دور که به صورت بی‌سیم با ژنراتور پالس ارتباط برقرار می‌کنند، این برنامه‌ها را اجرا کنند. این سه بیمار بلافاصله پس از بهبودی پس از عمل جراحی توانستند با حمایت بایستند و راه بروند.
محققان در این راه چیز بسیار جالبی را کشف کرده است: برخی از ۹ بیمارشان حتی با خاموش بودن تحریک الکتریکی قادر به راه رفتن بوده‌اند که به گفته محققان، سازماندهی مجدد نورون‌های دخیل در راه رفتن را نشان می‌دهد. برای کاوش عمیق‌تر، محققان به موش‌های آزمایشگاهی روی آوردند تا بسیاری از ویژگی‌های اصلی EES را در انسان‌های مبتلا به آسیب‌های نخاعی شبیه‌سازی کنند. آنها توانستند گروهی از نورونها به نام نورون‌های Vsx2 را که برای بازیابی راه رفتن با EES ضروری به نظر می‌رسند، صفر کنند. خاموش کردن نورونها باعث شد موش‌های آزمایشگاهی نتوانند توانایی راه رفتن خود را با EES بازیابی کنند. فعال کردن نورونها حرکت آنها را بازیابی کرد.
این مطالعه پرسید، در طناب نخاعی در هنگام تحریک چه می گذرد؟ و این جعبه سیاه بزرگ است.
محققان عملکرد بازیابی شده در این ۹ بیمار را فوق العاده خواندند. آنها همچنین گفتند که کشف نرون‌های سازمان‌دهنده بازیابی در موش‌ها، اولین گام در درک و تقویت عملکرد در انسان تا زمانی که درمان پیدا شود، است. در کوتاه مدت، یافته‌های این نورون‌های کلیدی می‌تواند به اصلاح بیشتر EES کمک کند.
با نگاه به آینده، درک بیشتر از اینکه چگونه EES باعث بهبود حرکت می‌شود می‌تواند به توسعه درمان‌های پیچیده تر کمک کند. فناوری‌ها تا حدی در حال پیشرفت هستند که در نهایت ممکن است دسترسی ایمن به نخاع و بازسازی مدارهای آسیب دیده امکان پذیر باشد. و این یک رویا نیست. منبع
مواد جدید منحصر به فرد توسعه یافته نویدهای قابل توجهی را در درمان آسیب نخاعی نشان داده است. تحقیقات کاملاً جدید پیشرفت‌های هیجان انگیزی در زمینه ترمیم بافت نخاع داشته است. به گفته محققان، بیومواد هیبریدی جدیدی که به شکل نانوذرات و بر اساس روش‌های موجود در زمینه مهندسی بافت توسعه یافته‌اند، با موفقیت برای ترویج ترمیم و بازسازی پس از آسیب نخاعی سنتز شدند. محققان از نوع جدیدی از مواد داربست و یک کامپوزیت پلیمری جدید منحصر به فرد رسانای الکتریکی برای ارتقاء رشد بافت جدید استفاده کردند.
تیم تحقیقاتی علاقه فزایندهای به استفاده از داربست های مهندسی بافت الکترورسانا را توصیف می کند که به دلیل رشد و تکثیر سلولی بهبود یافته زمانی که سلول‌ها در معرض داربست رسانا قرار می‌گیرند، پدیدار شده است. افزایش رسانایی مواد زیستی برای توسعه چنین استراتژی‌های درمانی معمولاً بر افزودن اجزای رسانا مانند نانولوله‌های کربنی یا پلیمرهای رسانا مانند متمرکز است که یک پلیمر رسانای تجاری موجود است که تا به امروز در زمینه مهندسی بافت استفاده شده است. متاسفانه، محدودیت‌های شدید هنگام استفاده از پلیمر در کاربردهای زیست پزشکی وجود دارد. این پلیمر به متکی است تا محلول در آب باشد، اما زمانی که این ماده در بدن کاشته می‌شود، زیست سازگاری ضعیفی را نشان می‌دهد. این بدان معناست که بدن با قرار گرفتن در معرض این پلیمر، پاسخ‌های سمی یا ایمنی بالقوه‌ای دارد که در بافت آسیب‌دیده‌ای که در حال تلاش برای بازسازی آن هستیم ایده‌آل نیستند.
نانوذرات جدید در این مطالعه برای غلبه بر این محدودیت توسعه یافتند. سنتز نانوذرات رسانا اجازه می‌دهد تا برای دستیابی به پاسخ سلولی مورد نظر و افزایش تنوع اجزای هیدروژل، بدون حضور مورد نیاز برای حلالیت در آب، اصلاح متناسب سطح نانوذرات انجام شود. در این کار، مواد زیستی ترکیبی متشکل از ژلاتین و اسید هیالورونیک تعدیل‌کننده ایمنی، ماده‌ای که طی سال‌ها توسعه داده شده است، با نانوذرات جدید توسعه‌یافته ترکیب شد تا داربست‌های رسانای الکتریکی زیست سازگار را برای ترمیم هدفمند آسیب نخاعی ایجاد کند. معرفی نانوذرات به مواد زیستی رسانایی نمونه‌ها را افزایش داد. علاوه بر این، خواص مکانیکی مواد کاشته شده باید از بافت مورد علاقه در استراتژی‌های مهندسی بافت تقلید کند، با داربست‌های توسعه یافته که با مقادیر مکانیکی ستون فقرات بومی مطابقت دارند. پاسخ بیولوژیکی به داربست‌های توسعه یافته با سلول‌های بنیادی در شرایط آزمایشگاهی و در مدل‌های حیوانی آسیب نخاعی در داخل بدن مورد مطالعه قرار گرفت. آنها گزارش دادند که اتصال و رشد عالی سلول‌های بنیادی روی داربست‌ها مشاهده شد.
بر اساس این مطالعه، آزمایش مهاجرت سلول‌های آکسونی بیشتر به سمت محل آسیب نخاعی، که داربست در آن کاشته شده بود، و همچنین سطوح کمتری از زخم و التهاب را نسبت به مدل آسیب‌دیدگی که فاقد داربست بود، نشان داد. به گفته تیم تحقیقاتی، به طور کلی، این نتایج پتانسیل این مواد را برای ترمیم نخاع نشان می‌دهد. این نتایج چشم اندازهای دلگرم کننده‌ای برای بیماران ارائه می‌دهد و تحقیقات بیشتری در این زمینه برنامه ریزی شده است. مطالعات نشان داده اند که آستانه تحریک پذیری نورون‌های حرکتی در انتهای دیستال آسیب نخاعی بیشتر است. پروژه آینده طراحی داربست را بیشتر بهبود می‌بخشد و گرادیان‌های رسانایی را در داربست ایجاد می‌کند و رسانایی به سمت انتهای دیستال افزایش می‌یابد. ضایعه برای تحریک بیشتر نورونها برای بازسازی. منبع
طناب نخاعی مجرای بزرگی از اعصاب است که به صورت عمودی در وسط پشت فرد قرار دارد و بخشی از سیستم عصبی مرکزی است. در بالا به مغز و در پایین به قسمت پایین کمر متصل می‌شود. طناب نخاعی به دلیل ارتباط با مغز، مسئول حمل پیام‌هایی از مغز است که به اندام‌ها می‌گوید حرکت کنند و به کنترل عملکردهای بدن مانند تنفس و ضربان قلب کمک می‌کند. نخاع همچنین پیام‌هایی را از قسمت‌های مختلف بدن به مغز منتقل می‌کند و به فرد اجازه می‌دهد تا احساساتی مانند لمس و درد. نخاع می‌تواند در اثر حوادث آسیب زا مانند تصادفات رانندگی و سقوط آسیب ببیند. آسیب به نخاع توانایی آن را برای ارسال پیام به مغز مختل می‌کند. این امر بر نحوه عملکرد مغز به عضلات بدن تأثیر می‌گذارد و باعث حرکات کنترل نشده یا در برخی موارد هیچ حرکتی در مناطق خاصی از بدن نمی‌شود. نوع فلج فرد به آن بستگی دارد جایی که آسیب رخ می‌دهد. آسیب به نیمه تحتانی نخاع می‌تواند باعث پاراپلژی شود که فلج قسمت تحتانی بدن از جمله پاها است. آسیب به نیمه بالایی نخاع می‌تواند باعث تتراپلژی یا چهار پلژی شود که باعث فلج شدن بدن از گردن به پایین می‌شود. نقش نورونها از طریق این مطالعه چند ساله، دانشمندان نورون‌های خاصی را شناسایی کردند که وقتی فعال می‌شوند، به فرد فلج کمک می‌کند بایستد، راه برود و ماهیچه‌های خود را بازسازی کند.
یکی از نویسندگان این مطالعه، توضیح داد: نرونها هسته سیستم عصبی هر موجود زندهای هستند. آنها با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند تا سیگنال‌های الکتریکی را منتقل کنند که به عنوان مثال می‌تواند ماهیچه‌ها را فعال کند. در تحقیقات خود، ما به طور خاص نورون‌هایی را که در حین حرکت پا فعال می‌شوند، هدف قرار می‌دهیم.
برای کشف این نورون‌های خاص، این تیم از فناوری‌های تصویربرداری پیشرفته برای ساختن یک اطلس مولکولی از تمام نورون‌های موجود در مناطق مورد نظر نخاع استفاده کردند. با استفاده از تحریک نوری، ما توانسته‌ایم نورون‌های خاصی را در مدل‌های حیوانی غیرفعال کنیم و تأثیر این روش را ببینیم. این به ما این امکان را می‌دهد که دقیقاً نورونی را که برای بازسازی مسیر عصبی پس از آسیب نخاعی لازم و کافی بود، شناسایی کنیم. پس از آزمایشات روی موش، تیم تحقیقاتی به شرکت کنندگان انسانی روی آوردند. دکتر گفت که محققان ۹ داوطلب فلج را با یک آرایه الکترود نرم طراحی کردند که برای تحریک نواحی الکتریکی خاص نخاع، زیر نقطه آسیب طراحی شده بود. یک کامپیوتر آن تحریک‌ها را تحریک می‌کند، که سیگنال‌هایی را که معمولاً توسط مغز ارسال می‌شود، زمانی که آسیبی وجود ندارد، تقلید می‌کند. دور زدن آسیب به ما این امکان را می‌دهد تا ماهیچه‌های پا را به‌طور مصنوعی فعال کنیم و به شرکت‌کنندگان این فرصت را بدهیم تا دوباره راه بروند. اما ما مشاهده کرده‌ایم که در طول این فرآیند، برخی از ارتباطات بیولوژیکی دوباره برقرار یا سازماندهی شدند. به عنوان یک اثر، بیماران پس از مدتی تمرین با تحریک الکتریکی، حتی بدون تحریک خارجی قادر به حرکت دادن پاهای خود بودند.
آسیب‌هایی مانند آسیب نخاعی به نورونها و اتصالات آنها آسیب می‌رساند، راه رفتن و سایر عملکردهای حرکتی را از کار می‌اندازد. تئوری‌های بسیاری برای این تاثیر آسیب معتقدند که آسیب مستقیماً سلول‌های کنترل کننده حرکت و اتصالات آنها را مختل می‌کند و این یکی از دلایل اختلال در راه رفتن است. با این حال، شواهد علمی همچنین نشان می‌دهد که سکته مغزی، نخاع و آسیب مغزی تروماتیک نیز نورون‌هایی را که از آسیب جان سالم به در می‌برند، بیهوش می‌کند و این جمعیت نورون‌های زنده مانده نمی‌توانند عملکرد از دست رفته را بازیابی کنند، زیرا نمی‌توانند با هم شلیک کنند تا میانجی حرکت کنند. این ایده در مورد عدم توانایی نورون‌های زنده پس از آسیب مغزی و نخاعی برای شلیک با هم در یک توالی هماهنگ با همسایگان خود توسط بسیاری از مطالعات در مدل‌های تجربی در آزمایشگاه و به روش همبستگی در مطالعات انسانی پشتیبانی می‌شود. بسیاری از افراد در زمینه توانبخشی عصبی تصور می‌کردند که تحریک طناب نخاعی با تسهیل شلیک نورونها با هم در توالی مناسب و درون گروه جدیدی از نورون‌های فعال شبکه جدیدی از نورونها که عملکرد راه رفتن را بر عهده می‌گیرد، واسطه بهبود راه رفتن است. با این حال، این گروه از نویسندگان دریافتند که در عوض، تحریک طناب نخاعی، فعالیت اکثر نورونها را کاهش می‌دهد و به‌طور انتخابی جمعیت جدیدی از نورونها را فعال می‌کند که کمتر شناخته شده‌اند، یعنی نورون‌های Vsx2.
گزینه‌های مرحله بعدی: چند رویکرد وجود دارد که دانشمندان می‌توانند اتخاذ کنند. یکی این است که ببینیم آیا نورون‌های تازه شناسایی شده می‌توانند از طریق یک داروی هدفمند فعال شوند یا خیر. رویکرد دوم، جداسازی رفتار درمانی در رویکرد توانبخشی یا تحریک است که ممکن است در جداسازی انتخابی این سلول‌ها بهتر از کل رویکرد توانبخشی یا تحریک الکتریکی در شکل کامل آن باشد. این ممکن است اثربخشی توانبخشی یا تحریک اپیدورال را افزایش دهد. همچنین ممکن است هدف قرار دادن ژنی که می‌تواند برای فعال کردن این سلول‌ها مورد استفاده قرار گیرد، در انسان نیز امکان پذیر باشد، همانطور که در این مطالعات روی موش‌ها انجام شد. اگر این امکان وجود داشت، یک سری تزریق در نخاع آسیب دیده و مجاور انسان ممکن است ژنی را منتقل کند که می‌تواند توسط یک داروی خوراکی یا داروی تزریقی فعال شود و این می‌تواند توانبخشی یا تحریک الکتریکی نخاع را تقلید کند.
تحقیقات جدید نشان می‌دهد که درمان هفتگی اپی ژنتیک در موش‌ها می‌تواند از بازسازی نخاع پس از آسیب شدید حمایت کند. با این حال، تحقیقات نشان می‌دهد که درمان‌های هفتگی با یک فعال کننده اپی ژنتیک می‌تواند به رشد مجدد نورون‌های حسی و حرکتی در نخاع کمک کند که ۱۲ هفته پس از آسیب شدید به موش‌ها داده شود. محققان از یک مولکول کوچک به نام TTK21 برای فعال کردن برنامه‌ریزی ژنتیکی استفاده کردند که باعث بازسازی آکسون (الیاف عصبی) در نورونها می‌شود. TTK21 با فعال کردن خانواده CBP/p300 از پروتئین‌های فعال کننده، وضعیت اپی ژنتیکی ژن‌ها را تغییر می‌دهد. این تیم درمان TTK21 را در مدل موش آسیب شدید نخاعی آزمایش کردند. موش‌ها در محیطی غنی زندگی می‌کردند که به آنها فرصت‌هایی برای فعالیت فیزیکی می‌داد، همانطور که در بیماران انسانی تشویق می‌شود. درمان ۱۲ هفته پس از آسیب شدید نخاعی شروع شد و به مدت ۱۰ هفته ادامه یافت. محققان پس از درمان TTK21 در مقایسه با درمان شاهد، چندین بهبود پیدا کردند. قابل توجه‌ترین اثر جوانه زدن آکسون بیشتر در نخاع بود. آنها همچنین دریافتند که عقب نشینی آکسون‌های حرکتی در بالای نقطه آسیب متوقف شد و رشد آکسون حسی افزایش یافت. این تغییرات احتمالاً به دلیل افزایش مشاهده شده در بیان ژن مربوط به بازسازی بود. در حالی که این رویکرد تا آزمایش بر روی بیماران انسانی فاصله زیادی دارد، محققان می‌گویند یافته‌های اولیه آنها دلگرم کننده است. گام بعدی تقویت بیشتر این اثرات و تحریک آکسون‌های بازسازی کننده برای اتصال مجدد به بقیه سیستم عصبی است تا حیوانات بتوانند به راحتی توانایی حرکت خود را بازیابند. این کار نشان می‌دهد که دارویی به نام TTK21، هنگامی که به صورت سیستمیک یک بار در هفته پس از آسیب نخاعی مزمن در حیوانات تجویز می‌شود، می‌تواند باعث رشد مجدد نورونها و افزایش سیناپس‌های مورد نیاز برای انتقال عصبی شود. این مهم است زیرا آسیب مزمن نخاع وضعیتی بدون درمان است که در آن رشد مجدد و ترمیم عصبی با شکست مواجه می‌شود. ما اکنون در حال بررسی ترکیب این دارو با دیگر استراتژی‌ها هستیم. منبع
دانشمندان گروهی از سلول‌های بنیادی نهفته را شناسایی کرده‌اند که به آسیب سیستم عصبی مرکزی موش پاسخ می‌دهند. اگر نوع مشابه‌ی از سلول در انسان وجود داشته باشد، آنها می‌توانند یک رویکرد درمانی جدید برای درمان آسیب‌های مغزی و نخاعی ارائه دهند. پس از بیماری یا آسیب، سلول‌های بنیادی با جایگزینی سلول‌های مرده به ترمیم آسیب کمک می‌کنند. در برخی از اندام‌ها، مانند پوست و روده، این سلول‌های بنیادی دائماً فعال هستند، در حالی که در برخی دیگر، به اصطلاح «سلول‌های بنیادی نهفته» در انتظار آسیب هستند تا وارد عمل شوند.
محققان گروهی از سلول‌های بنیادی نهفته را در سیستم عصبی مرکزی موش‌ها شناسایی کردند. اینها بخشی از سلول‌های اپاندیمی هستند که دیواره‌های محفظه‌های مغز و نخاع را می‌پوشانند و مایع مغزی نخاعی را نگه می‌دارد. زمانی که تیم تحقیقاتی از ابزار فلورسانس برای جستجوی سلول‌های ایمنی به نام سلول‌های دندریتیک در مغز استفاده کردند، این سلول‌ها به طور تصادفی شناسایی شدند. این سلول‌ها از سلول‌های پیش‌ساز جنینی ناشی می‌شوند که پروتئین مشابه‌ای با سلول‌های دندریتیک روی سطح خود دارند، که آنها را به دانشمندان نشان داد.
آنها با همکاری محققان عصب‌شناس در موسسه فرانسیس کریک و زیست‌شناسان رشدی در موسسه پزشکی مولکولی لیسبون دریافتند که در موش‌های سالم، این سلول‌ها ثابت می‌مانند و موهای کوچکی روی سطح خود می‌چرخانند تا به جریان مایع مغزی نخاعی کمک کنند. با این حال، در نخاع موش آسیب دیده، این سلول‌ها با تقسیم، مهاجرت به ناحیه آسیب دیده رفته و با تمایز به آستروسیت‌ها، یکی از انواع سلول‌های اصلی سیستم عصبی، پاسخ دادند. این تیم همچنین این سلول‌ها را در آزمایشگاه با جزئیات بررسی کردند و دریافتند که علائم کلیدی رفتار سلول‌های بنیادی را نشان می‌دهند. به طور مداوم در یک دوره زمانی طولانی تقسیم شدند و همچنین توانستند به هر سه نوع سلول اصلی سیستم عصبی مرکزی نورونها، آستروسیت‌ها و الیگودندروسیت‌ها تمایز پیدا کنند.
محققین ابراز داشتند، در حالی که ما نمی‌دانیم این سلول‌ها در انسان وجود دارند یا خیر، در صورت وجود، جالب است که ببینیم آیا آنها نیز به طور پیش فرض این قابلیت تبدیل آستروسیت‌ها به جای نورونها در پاسخ به آسیب را دارند یا نه؟. این موضوع ممکن است توضیح دهد که چرا سیستم عصبی مرکزی پستانداران توانایی قوی برای ترمیم خود پس از آسیب ندارد. اگر بتوانیم راهی برای غلبه بر موانعی که تمایز به نورونها و الیگودندروسیت‌ها را پس از آسیب نخاعی متوقف می‌کنند، پیدا کنیم، می‌توانیم راه جدیدی از درمان‌ها را برای درمان آسیب‌های نخاعی ارائه کنیم. محققان پیشنهاد می‌کنند که باز کردن پتانسیل این سلول‌ها می‌تواند به بدن کمک کند تا نورون‌های جدیدی تولید کند که مسئول دریافت و ارسال سیگنال‌های کلیدی برای حرکت پس از آسیب ستون فقرات هستند. در مورد اینکه آیا سلول‌های اپاندیمی می‌توانند قابلیت‌های سلول‌های بنیادی عصبی داشته باشند یا خیر، تردید وجود دارد، اما این مطالعه بر پتانسیل آنها تأکید می‌کند. منبع
به گفته محققان، ایمپلنت‌های سه بعدی که با استفاده از سلول‌های انسانی ساخته شده‌اند، ۸۰ درصد موفقیت در بازیابی توانایی راه رفتن در موش‌های فلج در آزمایشگاه داشتند. نمونه‌های بافتی از بیماران از طریق فرآیندی که رشد نخاع را در جنین انسان تقلید می‌کند، به ایمپلنت‌های نخاعی تبدیل می‌شوند. طی چند سال آینده، دانشمندان قصد دارند تا بتوانند ایمپلنت‌های شخصی‌سازی شده‌ای برای ترمیم بافت آسیب‌دیده در اثر جراحت و بدون خطر رد شدن توسط بدن ایجاد کنند. آنها برای آزمایش‌های بالینی روی انسان آماده می‌شوند و امیدوارند که در سال‌های آینده بافت‌های مهندسی شده در افراد فلج کاشته شود و آنها را قادر می‌سازد دوباره بایستند و راه بروند.
پروفسور گفت: “حیوانات مدل تحت یک فرآیند توانبخشی سریع قرار گرفتند که در پایان آن می توانستند به خوبی راه بروند. این اولین نمونه در جهان است که در آن بافت‌های انسانی کاشته‌شده مهندسی شده، بهبودی را در یک مدل حیوانی برای فلج مزمن طولانی‌مدت ایجاد کرده‌اند که مرتبط‌ترین مدل برای درمان فلج در انسان است. میلیون‌ها نفر در سراسر جهان هستند که به دلیل آسیب ستون فقرات فلج شده‌اند و هنوز هیچ درمان مؤثری برای وضعیت آنها وجود ندارد. افرادی که در سنین بسیار پایین زخمی می شوند، قرار است تا پایان عمر خود روی ویلچر بنشینند و تمام هزینه های اجتماعی، مالی و سلامتی ناشی از فلج را متحمل شوند.
هدف ما تولید ایمپلنت‌های نخاعی شخصی‌سازی شده برای هر فرد فلج است که امکان بازسازی بافت آسیب‌دیده را بدون خطر پس زدن فراهم می‌کند. محققان از مهندسی ژنتیک برای برنامه‌ریزی مجدد سلول‌ها و بازگرداندن آنها به حالتی شبیه سلول‌های بنیادی جنینی استفاده کردند سلول‌هایی که می‌توانند به هر نوع سلولی در بدن تبدیل شوند. پروفسور اضافه کرد که محققان امیدوارند طی چند سال آینده به مرحله آزمایش‌های بالینی بر روی انسان برسند و در نهایت این بیماران را روی پای خود بازگردانند و گفتند که دلیل خوبی برای انتظار تأیید نسبتاً سریع فناوری ما دارند. آزمایشات بالینی بر روی انسان در حال آماده سازی است، با این امید که در سال‌های آینده بافت‌های مهندسی شده در افراد فلج کاشته شود. این پیشرفت علمی ممکن است افراد فلج را قادر به راه رفتن دوباره کند زیرا محققان برای اولین بار در جهان کاشت نخاع انسان را ایجاد کردند. منبع
تحقیقات جدید چگونگی تبدیل سلول‌های بنیادی به نورون‌های حسی را نشان داد. محققان مرکز تحقیقات پزشکی بازساختی و سلول‌های بنیادی اولین نقشه راه در نوع خود را تهیه کرده‌اند که جزئیات چگونگی تبدیل سلول‌های بنیادی به سلول‌های عصبی حسی را نشان می‌دهد. سلول‌هایی که احساساتی مانند لمس، درد و خارش را فعال می‌کنند. این مطالعه که با استفاده از سلول‌های بنیادی جنینی موش انجام شد، همچنین روشی را برای تولید انواع نورون‌های بین اعصاب حسی در آزمایشگاه شناسایی کرد. به گفته محققان، اگر بتوان این کار را با استفاده از سلول‌های بنیادی انسانی تکرار کرد، می‌تواند گامی کلیدی در جهت توسعه درمان‌های مبتنی بر سلول‌های بنیادی باشد که حس را در افرادی که احساس خود را در قسمت‌هایی از بدن خود به دلیل آسیب‌های نخاعی از دست داده‌اند، بازیابی کرد. نورون‌های حسی، دسته‌ای از نورونها در نخاع و مسئول انتقال اطلاعات حسی از سراسر بدن به سیستم عصبی مرکزی هستند. آزمایشگاه باتلر اولین گروهی بود که نورون‌های حسی را از سلول‌های بنیادی پرتوان جنینی و القایی انسان ایجاد کرد. در آن زمان، مطالعه آنها چگونگی تولید تنها برخی از زیرگروه‌های این سلول‌های حیاتی را مشخص کرد. هر زیرگروهی از اینترنورون حسی، اطلاعات مربوط به حس متفاوتی مانند لمس، فشار، کشش، درد، خارش و گرما را منتقل می‌کند. هر سلول درمانی که برای درمان آسیب‌های نخاعی و بازیابی حس استفاده می‌شود، باید شامل همه این زیرگروه‌ها باشد و زیرگروه‌ها باید تا حد امکان شبیه به نورون‌های داخلی و واقعی باشند. روی هم رفته، این پیشرفت‌ها می‌تواند به ویژه برای شناسایی داروهای جدید مفید باشد. برای مثال، محققان می‌توانند نورون‌های حسی را که سیگنال‌های درد را منتقل می‌کنند، جدا کرده و از آنها برای آزمایش داروهایی استفاده کنند که برای جلوگیری از فعالیت آنها در افراد مبتلا به درد مزمن طراحی شده است. نتایج این مطالعه، این امکان را ایجاد می‌کند که بتوان مدارهای عصبی که درد را در آزمایشگاه تنظیم می‌کنند بازآفرینی کرده و سپس داروهای جدیدی را که مانند مورفین عمل می‌کنند، اما مغز را هدف قرار نمی‌دهند، بررسی کرده تا خطر اعتیاد را کاهش دهد. علاوه بر پیامدهای بالقوه آن برای توسعه سلول درمانی و غربالگری دارویی، توانایی تولید سلول‌های عصبی حسی در آزمایشگاه می‌تواند محققان را قادر به مدل‌سازی، مطالعه و در نهایت شناسایی درمان‌هایی برای شرایطی مانند اختلالات طیف اوتیسم یا عدم حساسیت به درد مزمن کند. این تیم اکنون در حال کار بر روی تکرار این یافته‌ها با استفاده از سلول‌های انسانی است. باتلر گفت، اگر این کار با موفقیت تمام زیرشاخه‌های بین‌اعصاب حسی انسان را ارائه دهد، یک راه جدید حیاتی برای مطالعه اختلالات پردازش حسی فراهم می‌کند. منبع
دانشمندان نشان داده‌اند که یک داروی کاندید نفوذ در مغز می‌تواند باعث بازسازی اعصاب آسیب‌دیده پس از ضربه به ستون فقرات شود. این تحقیق که امروز منتشر شد، از مدل‌های سلولی و حیوانی استفاده کرد تا نشان دهد که زمانی که داروی کاندید موسوم به AZD1390 به صورت خوراکی مصرف شود، می‌تواند پاسخ به آسیب DNA در سلول‌های عصبی را مسدود کرده و بازسازی اعصاب آسیب‌دیده را تقویت کند، بنابراین حسی را بازیابی می‌کند. و عملکرد حرکتی پس از آسیب ستون فقرات. این هفته‌ها پس از آن منتشر شد که همان تیم تحقیقاتی نشان داد که یک داروی تحقیقاتی متفاوت (AZD1236) می‌تواند با مسدود کردن پاسخ التهابی، آسیب‌های پس از آسیب نخاعی را کاهش دهد. هر دو مطالعه توسط برنامه نوآوری باز پشتیبانی می‌شوند که ترکیبات، ابزارها، فناوری‌ها و تخصص را با جامعه علمی برای پیشبرد کشف و توسعه دارو به اشتراک می‌گذارد.
AZD1390 همچنین برای جلوگیری از سیگنال‌دهی وابسته به ATM و ترمیم شکستگی‌های دو رشته DNA (DSBs) تحت بررسی است، عملی که سلول‌های سرطانی را نسبت به پرتو درمانی حساس می‌کند. سیستم پاسخ به آسیب DNA (DDR) با آسیب DNA، از جمله DSBs در ژنوم، که در چندین سرطان رایج و همچنین پس از آسیب نخاع رخ می‌دهد، فعال می‌شود. مطالعات اولیه آنها نشان داد که AZD1390 رشد سلول‌های عصبی را در کشت تحریک می‌کند و مسیر پروتئین کیناز را مهار می‌کند یک مسیر بیوشیمیایی حیاتی که پاسخ به آسیب را تنظیم می‌کند.
این در تحقیقات آسیب نخاعی هیجان انگیز است که چندین داروی تحقیقاتی مختلف به عنوان درمان‌های بالقوه برای آسیب نخاعی شناسایی شده‌اند. ما به ویژه در مورد AZD1390 هیجان زده هستیم که می‌تواند به صورت خوراکی مصرف شود و به مقدار کافی به محل آسیب می‌رسد تا بازسازی عصب را بهبود بخشد و عملکرد از دست رفته را بازیابی کند. سپس محققان از مدل‌های حیوانی برای بررسی اثر AZD1390 به دنبال آسیب نخاعی استفاده کردند. در اینجا آنها نشان دادند که درمان خوراکی با AZD1390 منجر به سرکوب قابل توجه مسیر پروتئین کیناز، بازسازی عصب فراتر از محل آسیب، و توانایی این اعصاب برای حمل سیگنال‌های الکتریکی در سراسر محل آسیب می‌شود. یافته‌های ما بهبود قابل‌توجهی از عملکردهای حسی و حرکتی را نشان می‌دهد، و حیوانات تحت درمان با AZD1390 از حیوانات صدمه‌نخورده در عرض ۴ هفته پس از آسیب قابل تشخیص نیستند. این مطالعه اولیه نشان می‌دهد که AZD1390 می‌تواند به عنوان یک درمان در شرایط تغییر دهنده زندگی مورد استفاده قرار گیرد. علاوه بر این، استفاده مجدد از این داروی تحقیقاتی موجود به طور بالقوه به این معنی است که ما می‌توانیم به طور قابل‌توجهی سریع‌تر از تولید یک داروی جدید از ابتدا به کلینیک برسیم. منبع
اگر تحقیقات جدیدی بر روی حیوانات روی انسان انجام شود، آینده روشن تری برای افراد مبتلا به آسیب نخاعی در انتظار خواهد بود. محققان می‌گویند موش‌هایی که به دلیل آسیب شدید نخاعی فلج شده بودند، طی چهار هفته پس از دریافت یک درمان تزریقی تجربی، توانایی راه رفتن را دوباره به دست آوردند. تیم تحقیقاتی قصد دارد برای استفاده از این درمان در افراد، تأییدیه سازمان غذا و داروی ایالات متحده را دریافت کند. هدف تحقیقات ما یافتن درمانی است که می‌تواند از فلج شدن افراد پس از ضربه یا بیماری شدید جلوگیری کند. برای دهه‌ها، این یک چالش بزرگ برای دانشمندان باقی مانده است، زیرا سیستم عصبی مرکزی بدن ما، که شامل مغز و نخاع می‌شود، ظرفیت قابل توجهی برای ترمیم خود پس از آسیب یا پس از شروع یک بیماری دژنراتیو ندارد. این درمان از آنچه که محققان مولکول های رقصنده می‌نامند برای ترمیم بافت ستون فقرات و فلج معکوس استفاده می‌کند. این نانوالیاف را تشکیل می‌دهد که با سلول‌ها ارتباط برقرار می‌کند تا ترمیم نخاع آسیب دیده را آغاز کند.
در موش ها، آسیب نخاعی را به پنج روش ترمیم کرد: ۱- پسوندهای قطع شده نورون ها (آکسون ها) بازسازی شدند. ۲- کاهش قابل توجهی در بافت اسکار وجود داشت که می‌تواند مانعی فیزیکی برای بازسازی و ترمیم ایجاد کند. ۳- میلین، لایه عایق آکسون‌ها که در انتقال موثر سیگنال‌های الکتریکی بسیار مهم است، ۴- در اطراف سلول‌ها اصلاح شده است. ۵- رگ‌های خونی برای رساندن مواد مغذی به سلول‌های محل آسیب تشکیل شده‌اند و نورون‌های حرکتی بیشتری زنده ماندند.
به گفته نویسندگان این مطالعه، پس از پایان درمان، مواد در عرض ۱۲ هفته به مواد مغذی برای سلول‌ها تجزیه می‌شوند و سپس بدون عوارض جانبی قابل توجهی از بدن ناپدید می‌شوند. ما مستقیماً به FDA می‌رویم تا روند تأیید این درمان جدید را برای استفاده در بیماران انسانی که در حال حاضر گزینه‌های درمانی بسیار کمی دارند، آغاز کنیم. مرکز، مرکز نانوپزشکی احیاکننده. توجه به این نکته مهم است که نتایج به دست آمده در آزمایشات حیوانی همیشه در انسان تکرار نمی‌شود.
بر اساس مرکز آماری ملی آسیب نخاعی، نزدیک به ۳۰۰۰۰۰ نفر در ایالات متحده با آسیب نخاعی زندگی می‌کنند. کمتر از ۳ درصد از مبتلایان به آسیب کلی نخاع، عملکردهای فیزیکی اولیه را بهبود می‌بخشند، و حدود ۳۰ درصد آنها حداقل یک بار در طول هر سال پس از آسیب اولیه مجدداً در بیمارستان بستری می‌شوند که منجر به میلیون‌ها دلار هزینه متوسط مراقبت‌های بهداشتی برای هر بیمار می‌شود.. امید به زندگی برای افراد مبتلا به ضایعات نخاعی به طور قابل توجهی کمتر از افراد بدون آسیب نخاع است و از دهه ۱۹۸۰ بهبود نیافته است.
در حال حاضر هیچ دارویی وجود ندارد که باعث بازسازی نخاع شود. با توجه به تأثیر فوق‌العاده‌ای که می‌تواند بر زندگی بیماران داشته باشد، می‌خواستیم در پیامدهای آسیب نخاعی تفاوت ایجاد کنیم و با این مشکل مقابله کنیم. همچنین، علم جدید برای رسیدگی به آسیب نخاعی می‌تواند بر استراتژی‌های بیماری‌های عصبی تأثیر بگذارد. منبع
