دارو بهبود آسیب نخاعی

دانشمندانی که در حال بررسی داروهای بالقوه برای بهبود بهبودی پس از آسیب نخاعی هستند، مسیر امیدوارکننده‌ای را برای درمان‌های جدید کشف کرده‌اند. محققان بیش از ۱۰۰۰ داروی بالقوه را آزمایش کردند و متوجه شدند که یک داروی موجود سایمتیدین ترمیم ستون فقرات را در گورخرماهی بهبود می‌بخشد. این دارو همچنین در هنگام آزمایش بر روی موش‌های آسیب دیده نخاعی به بهبود بهبود حرکت و کاهش میزان آسیب نخاع کمک کرد. ضربه‌های ناگهانی بر روی نخاع به عنوان مثال، ضربه‌های ناشی از یک تصادف رانندگی می‌تواند منجر به صدمات مادام العمر شود. به دلیل التهاب ناشی از واکنش بیش از حد سیستم ایمنی بدن، که معمولاً در برابر عفونت‌ها محافظت می‌کند، درمان می‌تواند ناکارآمد باشد. داروهایی که با سرکوب کل پاسخ ایمنی، التهاب را کاهش می‌دهند، همچنین سلول‌های ایمنی را که باعث ترمیم می‌شوند، مهار می‌کنند. مطالعه تحت رهبری دانشگاه ادینبورگ چندین دارو را روی لاروهای گورخرماهی برای جلوگیری از التهاب بیش از حد در طول یک پاسخ ایمنی آزمایش کرد. دانشمندان کشف کردند که سایمتیدین با کمک به تنظیم سطوح هیستامین یک ماده شیمیایی آزاد شده توسط سیستم ایمنی که در واکنش‌های التهابی نقش دارد در بدن عمل می‌کند. این یافته‌ها تیم را قادر می‌سازد تا یک مسیر سیگنالینگ خاص را مشخص کند که پاسخ ایمنی پس از آسیب ستون فقرات را برای حمایت از ترمیم تعدیل می‌کند. کارشناسان می‌گویند که سایر داروهایی که به روشی مشابه کار می‌کنند نیز می‌توانند از نظر توانایی آنها در حمایت از بهبودی پس از آسیب نخاعی مورد آزمایش قرار گیرند. با این حال، آنها هشدار می‌دهند که مطالعات بیشتری برای بررسی تأثیر آنها در آزمایشات بالینی انسانی مورد نیاز است. محققان می‌گویند این مطالعه مفید بودن گورخرماهی در فرآیند کشف دارو را برجسته می‌کند. تیم تحقیقاتی شامل دانشمندانی از دانشگاه ادینبورگ، موسسه تحقیقاتی مرکز بهداشت دانشگاه مک گیل و دانشگاه فنی درسدن بود. توانایی غربالگری تعداد زیادی دارو با استفاده از مدل گورخرماهی، هدف مهمی را برای تحقیقات آینده در مورد ترمیم نخاع آشکار کرده است. یافته‌های ما راه را برای درمان های جدید بالقوه‌ای که می‌توانند التهاب را تعدیل کرده و بهبودی پس از آسیب نخاعی را بهبود بخشند، باز می‌کند. منبع

بازدیدها: 116

سیستم ایمنی و آسیب نخاعی

محققان با بررسی سیستم ایمنی مغز و غشای اطراف نخاع، دنبال راه کاری برای درمان بهتر آسیب های نخاعی هستند. تحقیقات جدید نشان می‌دهد که توانایی سیستم ایمنی برای پاسخ به آسیب‌های نخاعی با افزایش سن کاهش می‌یابد و راه‌های بالقوه برای بهبود این پاسخ و کمک به بهبودی بیماران را شناسایی می‌کند. این یافته‌ها بینشی را در مورد نحوه واکنش سیستم ایمنی به آسیب‌های نخاعی و اینکه چرا این پاسخ با گذشت سال‌ها کم‌رنگ می‌شود، ارائه می‌دهد. همچنین نقش مهمی را برای غشاهای اطراف نخاع در ایجاد پاسخ ایمنی به آسیب نشان می‌دهد. با این اطلاعات، پزشکان ممکن است روزی بتوانند پاسخ ایمنی بدن را برای بهبود نتایج بیماران، به ویژه در میان افراد مسن، تقویت کنند. یافته‌های محققان نشان داد که افزایش سن، در نحوه شروع و رفع پاسخ ایمنی در مقایسه با افراد جوان، اختلال وجود دارد. امید است که نتایج این تحقیقات بتواند به شناسایی نقاط مداخله و اهداف قابل مصرف دارو کمک کند که می‌تواند بهبودی را بهبود بخشد و عواقب طولانی مدت آسیب مانند درد را برطرف کند.

درک بهتر نحوه واکنش بدن به آسیب‌های نخاعی برای ایجاد روش‌های درمانی بهتر مهم است. این یافته‌ها جدیدترین یافته‌های محققان است که به کشف خیره‌کننده‌ای مبنی بر اینکه مغز توسط عروقی که گمان می‌رود وجود ندارند به سیستم ایمنی متصل است، دست یافتند. پیش از آن، اعتقاد بر این بود که مغز اساساً از سیستم ایمنی جدا شده است. کشف رگ‌های غشای مغز یا مننژها، کتاب‌های درسی را بازنویسی کرد و مرز جدیدی را در تحقیقات عصب‌شناسی باز کرد. امروزه، نورو ایمونولوژی یا مطالعه رابطه سیستم عصبی با سیستم ایمنی، یکی از داغ‌ترین زمینه‌های تحقیقات علوم اعصاب است و می‌خواهد درک مغز و توانایی درمان طیف گسترده ای از بیماری های عصبی را تغییر دهد. محققان مشخص کردند که مننژهای اطراف نخاع، نقش اساسی در پاسخ ایمنی به آسیب نخاع دارند. آنها کشف کردند که لکه‌های لنفاوی مننژی که قبلا ناشناخته بود در بالای محل آسیب نخاعی ایجاد می‌شود. تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه این ساختارها دقیقاً چه کاری انجام می‌دهند مورد نیاز است، اما شکل‌گیری آنها حاکی از نقش مهم مننژهای نخاعی در پاسخ ایمنی به آسیب است. محققان همچنین چگونگی واکنش سلول‌های ایمنی به آسیب‌های نخاعی را تعیین کردند. آنها دریافتند که این پاسخ در موش‌های آزمایشگاهی جوان بسیار قوی‌تر از موش‌های مسن‌تر است و این نشان می‌دهد که دانشمندان ممکن است بتوانند سلول‌های ایمنی خاصی را برای بهبود بهبودی پس از آسیب‌های نخاعی هدف قرار دهند. این یافته‌ها روی هم، مننژهای نخاعی و تعامل آن‌ها با سایر اجزای سیستم عصبی مرکزی را به‌عنوان حوزه‌های جدیدی برای محققان شناسایی می‌کنند. این یک یافته هیجان انگیز است و ممکن است در واقع به رویکردهای درمانی جدیدی برای بیماران آسیب نخاعی منجر شود. منبع

پاپوش: بانو حمیرا تو یه ترانه میخونه: امان از درد دوری امان از درد دوری ؛ من هم باید بگم امان از درد پیری امان از درد پیری . سوالم از خدا این است: چرا سه پنجم عمرم را با ضایعه نخاعی گردنی ‌گذراندم.

بازدیدها: 44

اتصال مغز و نخاع

یک مرد فلج برای اولین بار این توانایی را به دست آورد که تنها با استفاده از افکارش آرام راه برود. مردی که قبلاً فلج شده بود، به لطف دستگاه جدیدی که مغز و نخاع او را به هم متصل می‌کند، توانست دوباره راه برود فقط با فکر کردن به آن از آسیبی که ۱۲ سال پیش متحمل شده بود دور می‌زند.

یک تصادف دوچرخه سواری در سال ۲۰۱۱ باعث شد که گرت جان اسکام، ۴۰ ساله، با پاهای فلج و دست های نیمه فلج، به دلیل آسیب نخاعش از ناحیه گردن، پاهایش فلج شود. اما امروز او دوباره روی پاهای خود ایستاده است و به لطف یک «پل دیجیتالی» بین مغز و اعصاب زیر آسیبش، با عصا راه می‌رود. هنگامی که او به راه رفتن فکر می کند، الکترودهای روی مغز او پیام را به الکترودهای روی نخاعش منتقل می کنند و ستون فقرات را تحریک می کنند. حالا من فقط می توانم آنچه را که می خواهم انجام دهم. وقتی تصمیم می‌گیرم قدمی بردارم، به محض اینکه به آن فکر کنم، تحریک شروع می‌شود.» “این لذت ساده نشان دهنده تغییر قابل توجهی در زندگی من است.

اسکام در آزمایشی در سال ۲۰۱۸ شرکت کرد که نشان داد، با آموزش فشرده، فناوری برای تحریک ستون فقرات با تکانه های الکتریکی می تواند به افراد مبتلا به آسیب نخاعی کمک کند تا دوباره راه بروند، اگرچه، پس از سه سال، پیشرفت های او به شدت کاهش یافته بود. ایمپلنت اصلی ستون فقرات او با دو ایمپلنت دیسکی شکل که در جمجمه او قرار داده شده است جفت شده است تا دو شبکه ۶۴ الکترودی روی غشای پوشاننده مغز قرار گیرند. اکنون وقتی اسکام به راه رفتن فکر می کند، ایمپلنت های جمجمه فعالیت الکتریکی را در قشر، لایه بیرونی مغز تشخیص می دهند. برای راه رفتن، مغز باید فرمانی را به ناحیه ای از نخاع که مسئول کنترل حرکات است بفرستد. هنگامی که این آسیب نخاعی است، این ارتباط قطع می شود. کورتین گفت: ایده ما این بود که این ارتباط را با یک پل دیجیتال، یک ارتباط الکترونیکی بین مغز و ناحیه نخاع که هنوز دست نخورده است و می تواند حرکت پا را کنترل کند، دوباره برقرار کنیم. این سیگنال به صورت بی سیم توسط کامپیوتری که اسکام در کوله پشتی می پوشد، ارسال و رمزگشایی می شود و سپس اطلاعات را به ژنراتور پالس نخاعی منتقل می کند. بنابراین وقتی همه چیز نصب شد، بیمار ابتدا باید یاد بگیرد که چگونه با سیگنال های مغزی خود کار کند و همچنین باید یاد بگیریم که چگونه این سیگنال ها را با تحریک نخاع مرتبط کنیم. اما این بسیار کوتاه است. در چند جلسه، همه چیز به هم مرتبط می شود و بیمار شروع به تمرین می کند.

پس از حدود ۴۰ جلسه توانبخشی با استفاده از رابط مغز و ستون فقرات، اسکام توانایی حرکت داوطلبانه پاها و پاهای خود را به دست آورد. این تیم می‌گوید این مطالعه که روز چهارشنبه در مجله نیچر منتشر شد، نوعی حرکت ارادی را نشان می‌دهد که پس از تحریک ستون فقرات به تنهایی امکان‌پذیر نیست، و نشان می‌دهد که جلسات تمرینی با دستگاه جدید باعث بهبود بیشتر سلول‌های عصبی می‌شود که در طی آسیب اسکام به طور کامل قطع نشده‌اند. کورتین گفت: «آنچه در طول مدت این آموزش مشاهده کردیم، ترمیم دیجیتالی نخاع است. او نه تنها می‌توانست از پل دیجیتال برای کنترل عضله فلج خود استفاده کند، بلکه عملکرد عصبی خود را که سال‌ها از دست داده بود، بهبود می‌بخشد، که نشان می‌دهد این پل دیجیتال باعث رشد اتصالات عصبی جدید نیز می‌شود. او اکنون در صورت استفاده از عصا حتی می تواند مسافت های کوتاهی را بدون دستگاه راه برود. منبع

بازدیدها: 97

اثر پروانه‌ای

همیشه سرماخوردگی‌های من موجب درگیری سینوس‌هام و ریه‌هام میشه. درگیری ریه همون و سرفه‌های تر و خشک پیاپی همون.

شش سال پیش طبق معمول بعد سرماخوردن بچه‌ها منم سرماخوردم. بعد یک ماه درگیری با سرماخوردگی، آخرای درمان بود و روی ویلچر بودم که برای صاف کردن سینه‌ام، با یک حرکت سریع رو به جلو سرفه کردم. در همون لحظه یه صدای شترقی شنیدم، در همان لحظه مقداری ادرار از کنار سوند فولی زد بیرون. اون موقع فکر کردم گرفتگی سوند بوده. رفتم دستشویی و خودم را شستم و برگشتم. از اون لحظه به بعد هر حسی که بعد ضایعه نخاعی داشتم را از دست دادم. خودم فکر می‌کردم ستون فقراتم آسیب دیده که همه عوارض ضایعه نخاعی دوباره برام حادث شده. به همین دلیل از کل ستون فقرات MRI گرفتم، اما دکترها متوجه عارضه‌ای در عکس‌ها نشدند. یکی از عوارضی که گرفتارش شدم، بیقراری پای‌چپم بود. چاره‌ای نبود جز سوختن و ساختن با عوارض مشکل جدید. چندی بعد اون رویداد برای کنترل دوره‌ای سلامت کلیه‌هام رفتم سونوگرافی، که مشخص شد کلیه چپم سنگ داره. بعد اون ماجرا هر وقت سونوگرافی دادم سنگ کلیه‌ام با وجود درمان بزرگتر مشاهد می‌شد. قبل نوروز با خوردن ۳ پر چیپس حالم بد شد، دل درد شدید، تب و لرز و حالت تهوع و زرد شدن رنگ همه از حمله‌ی صفرا حکایت می‌کرد. حتی بعد هفت ۸ روز باز هم دل درد امانم را بریده بود، به دلیل اینکه سال‌هاست سنگ کیسه صفرا دارم رفتم پیش متخصص داخلی و ایشان سونوگرافی و آزمایش کلی خون و ادرار و مدفوع تجویز نمودند. تا نتیجه آزمایش و سونوگرافی حاضر بشه شد شب عید نوروز. ماشاء الله آقایون و خانومای پزشک همه تا نیمه فروردین تعطیلات بودن.

 اولین روز کاری بعد تعطیلات نوروز اشتباه کردم و رفتم بیمارستان جهت مراجعه به پزشک که متاسفانه خیل عظیمی از بیماران مثل من اشتباه کرده بودن و اولین روز کاری بعد تعطیلات اومده بودن بیمارستان جهت مراجعه به پزشک . ترافیک آسانسورها از ترافیک جاده چالوس در ایام جانگوز ارتحالیدی هم بیشتر بود و جایی برای من ویلچری پیدا نمی‌شد.

بآلآخره از یکی از پرسنل بیمارستان طلب کمک کردم، دستش  معجزه کرد و آسانسور خالی اومد و رفتم درمانگاه ارولوژی، اونجا هم شلوغ بود و بعد کلی انتظار رفتم پیش دکتر. دکتر بعد خواندن گزارش سیتی اسکن گفت: کلیه چپم یه سنگ بزرگ داره که باید با جراحی لیزری خارج بشه و باید لیزر عمل را با هزینه شخصی تهیه کنم. دکتر گفت : در گزارش سیتی نوشته شده سراستخوان ران که به لگن متصل میشه شکستگی هست، یه مشاوره مینویسم، برو پیش ارتوپد تا نظر بده برای پوزیشن جراحی مد نظر مشکل داری یا نه.

سنگ کم نبود شکستگی هم اضافه شد. به دکتر ارتوپد گفتم: با این شکستگی چه باید کرد؟ گفت: هیچی، خودش خوب میشه.

خوب که به گذشته فکر کردم، به این نتیجه رسیدم که این شکستگی احتمالا قریب به یقین همان شش سال پیش که با سرفه صدای شترقی شنیدم حادث شده و دقیقا از همان زمان هر وقت سنوگرافی دادم سنگ کلیه داشتم. بنظر خودم منشاء سنگ کلیه‌ام همین شکستگی است. دلیلم اینه که، بدن و استخوان سعی در بازسازی محل شکستگی دارند، پس کلسیم تولید می‌کنند، اما حرکت من اجازه ترمیم نمیده و موجب میشه کلسیم تولید شده پراکنده بشه و توسط خون جذب میشه تا بخواد از راه کلیه دفع بشه که خیلیش دفع میشد و در زمان تعویض سوند با سوند خارج میشد،  یه مقداز هم رسوب کرده که منجر به سنگ کلیه شده. فعلا جهت پرهز از جراح، مشغول خوردن آب چشمه چپقلی اراک هستم، بلکه کار به جراحی کشیده نشود.

پیوست: همیشه به دوستانی که فکر می‌کنن ورزش‌های فیزیکی سنگین و فیزیوتراپی پیوسته میتونه براشون معجزه‌گر باشه، گفتم: آخر این کارا اینه که میزنه یجایی از بدن را ناکار می‌کنه. شاهدش استخوان ران من.

بازدیدها: 139

آسیب نخاعی و فشار خون

فشار خون پایین به طور خطرناکی به عنوان یک پیامد نامرئی فلج در نظر گرفته می‌شود و به مصیبت‌های ۹ نفر از ۱۰ نفر مبتلا به آسیب نخاعی می‌افزاید. اکنون ایمپلنت جدیدی ساخته شده است که این مشکل را با ارائه تحریک الکتریکی به گروهی از نورون‌های نخاعی درمان می‌کند. به گفته محققان، این دستگاه که باروفلکس عصبی پروتز نام دارد، قسمت تحتانی ستون فقرات را که حاوی بیشترین نورون‌های دخیل در کنترل فشار خون است، تحریک می ‌کند.

آسیب نخاعی اغلب در توانایی مغز برای تعدیل فشار خون در هنگام تغییر وضعیت بدن، مانند حرکت از حالت نشسته به حالت ایستاده، اختلال ایجاد می‌کند. این توانایی که رفلکس بارورسپتور نامیده می‌شود، شامل مجموعه‌ای از واکنش‌های سریع در بدن برای نگه داشتن فشار خون در محدوده طبیعی زمانی است که فردی به طور ناگهانی موقعیت خود را تغییر می‌دهد. مغز احساس می‌کند که دیواره رگ ها به دلیل افزایش ناگهانی فشار خون کشیده می‌شوند. در پاسخ، مغز می‌تواند به بدن دستور جبران دهد، هرچند یک سری واکنش‌ها در چند ضربان قلب اتفاق می‌افتد. اگر رفلکس گیرنده بارورسپتورش از کار بیفتد و فشار خونش در نتیجه تلاش برای حرکت به سطوح بسیار پایین کاهش یابد، ممکن است فرد دچار آسیب نخاعی دچار سرگیجه، حالت تهوع یا مستعد غش شود. رهبر این پروژه گفت: تقریباً همه این بیماران برای افت فشار خون ارتواستاتیک با استفاده از اقدامات محافظه‌کارانه مانند باندر شکمی، شاید جوراب‌های فشاری روی پاهایشان، یا توصیه به رژیم غذایی پر نمک و مواردی از این دست، تحت درمان هستند. او افزود: اما اگر از آنها بپرسید که آیا با وجود اینکه تحت درمان محافظه‌کارانه قرار گرفته‌اند، هنوز علائم آن را تجربه می‌کنند، تقریباً همه آنها هنوز هم این علائم را دارند.

محققان درمان را با استفاده از دستگاه‌های تحریک الکتریکی مشابه برای بازگرداندن حرکت و حس در برخی افراد توسعه دادند. آنها ابتدا قسمت سمت راست ستون فقرات را برای تحریک با بررسی بخش به بخش نخاع جوندگان تعیین کرد. او دریافت که سه بخش آخر ستون فقرات با این نورون‌ها غنی شده‌اند و یک نقطه داغ ایجاد می‌کنند که می‌تواند برای کنترل فشار خون تحریک شود. محققان این دستگاه را روی یک زن آزمایش کردند که در نتیجه بیماری شدید حرکتی و سیستم عصبی خودمختار، فشار خون آنقدر پایین بود که قادر به ایستادن بیش از چند دقیقه در یک زمان نبود. این زن بلافاصله پس از دریافت ایمپلنت می‌توانست چند صد یارد راه برود و دیگر غش نکرده است. تحریک الکتریکی اپیدورال، کنترل فشار خون را در بیمارانی که از آسیب نخاعی رنج می‌برند، بازیابی می‌کند . استفاده از این فناوری برای تثبیت فشار خون در محدوده طبیعی، خطر غش و سایر عوارض را در بیماران کاهش می‌دهد و ایمنی و کیفیت زندگی آنها را تا حد زیادی بهبود می‌بخشد. منبع

پاپوش: من از روز اولی که ضایعه نخاعی شدم گرفتار این عارضه عذاب آور افت فشار خون و نرسیدن خون به سر شدم و تاحالا چندین بار هم بی‌هوش شدم که به موقع به دادم رسیدند.

بازدیدها: 90

گربه و درمان آسیب نخاعی

گربه‌ها همیشه روی پاهای خود فرود می‌آیند، اما چه چیزی آنها را اینقدر چابک می کند؟ حس منحصر به فرد تعادل آنها بیش از آنچه به نظر می‌رسد با انسان مشترک است. محققان در حال مطالعه حرکت گربه‌ها هستند تا بهتر بفهمند که چگونه نخاع برای کمک به انسان‌هایی که آسیب جزئی نخاع دارند راه بروند و تعادل را حفظ کنند. محققان با استفاده از ترکیبی از مطالعات تجربی و مدل‌های محاسباتی نشان می‌دهند که بازخورد حسی جسمی یا سیگنال‌های عصبی از حسگرهای تخصصی در سراسر بدن گربه، به اطلاع ‌رسانی نخاع در مورد حرکت ادامه‌دار کمک می‌کند و چهار دست و پا را هماهنگ می‌کند تا گربه‌ها در هنگام برخورد با آن‌ها سقوط نکنند. موانع تحقیقات نشان می‌دهد که با آن سیگنال‌های حسی مرتبط با حرکت، حیوان می‌تواند راه برود حتی اگر اتصال بین نخاع و مغز تا حدی شکسته باشد. درک مکانیسم‌های این نوع کنترل تعادل به ویژه برای افراد مسن که اغلب مشکلات تعادلی دارند و می‌توانند در هنگام زمین خوردن به خود آسیب برسانند مربوط می‌شود. در نهایت، محققان امیدوارند که این بتواند درک جدیدی از نقش بازخورد حسی تنی در کنترل تعادل به ارمغان بیاورد. همچنین می‌تواند منجر به پیشرفت در درمان آسیب نخاعی شود، زیرا تحقیقات نشان می‌دهد که فعال شدن نورون‌های حسی جسمی می‌تواند عملکرد شبکه‌های عصبی نخاعی را در زیر محل آسیب نخاع بهبود بخشد. ما به مکانیسم‌هایی علاقه مند شده‌ایم که امکان فعال سازی مجدد شبکه‌های آسیب دیده در نخاع را فراهم می‌کند. ما از مطالعات قبلی می‌دانیم که بازخورد حسی جسمی از پاهای متحرک به فعال کردن شبکه‌های نخاعی که حرکت را کنترل می‌کنند، کمک می‌کند و حرکت پایدار را ممکن می‌سازد.

اگرچه مدل‌های موش اصلاح‌شده ژنتیکی اخیراً در کنترل عصبی تحقیقات حرکتی غالب شده‌اند، مدل گربه یک مزیت مهم ارائه می‌کند. هنگامی که موش‌ها حرکت می‌کنند، خمیده باقی می‌مانند، به این معنی که حتی اگر بازخورد حسی جسمی با شکست مواجه شود، کمتر دچار مشکل تعادل می‌شوند. از سوی دیگر، انسان و گربه در صورت از دست دادن اطلاعات حسی در مورد حرکت اندام، نمی توانند تعادل خود را حفظ کنند یا حتی حرکت کنند. این نشان می‌دهد که گونه‌های بزرگ‌تر، مانند گربه‌ها و انسان‌ها، ممکن است سازماندهی متفاوتی از شبکه عصبی نخاعی کنترل کننده حرکت در مقایسه با جوندگان داشته باشند. محققان همکاری کردند تا درک بهتری داشته باشد که چگونه سیگنال‌های نورون‌های حسی حرکات چهار پا را هماهنگ می‌کنند. آزمایشگاه به گربه‌ها آموزش داد تا با سرعتی مطابق با راه رفتن انسان روی تردمیل راه بروند و سپس از الکترودها برای تحریک عصب حسی آنها استفاده کردند. محققان بر روی عصب حسی تمرکز کردند که حس لمس را از بالای پا به نخاع منتقل می‌کند. با تحریک الکتریکی این عصب، محققان برخورد با مانع را تقلید کردند و دیدند که چگونه گربه‌ها تلو تلو خوردند و در پاسخ حرکت خود را اصلاح کردند. تحریک‌ها در چهار دوره چرخه راه رفتن اعمال شد: حالت وسط، انتقال از ایستاد به چرخش، وسط چرخش و انتقال چرخش به ایستاد. از این رو، آنها دریافتند که چرخش میانی و انتقال ایستاده به چرخش مهم‌ترین دوره‌ها هستند، زیرا این تحریک باعث افزایش فعالیت عضلاتی می‌شود که مفاصل زانو و لگن را خم می‌کنند، خم شدن مفاصل و ارتفاع انگشتان پا، طول گام و طول گام را افزایش می‌دهد. اندام تحریک شده.

محققان گفتند: برای حفظ تعادل، حیوان باید حرکت سه اندام دیگر را هماهنگ کند، در غیر این صورت سقوط می‌کند. ما دریافتیم که تحریک این عصب در مرحله نوسان باعث افزایش طول مدت مرحله ایستادن سایر اندام‌ها و بهبود ثبات می‌شود. در واقع، هنگامی که گربه در مرحله چرخش زمین می‌خورد، این حس باعث ایجاد رفلکس‌های نخاعی می‌شود که تضمین می‌کند سه اندام دیگر روی زمین می‌مانند و گربه را صاف و متعادل نگه می‌دارند، در حالی که اندام چرخان از روی مانع عبور می‌کند. با این آزمایش‌ها، محققان از مشاهدات برای توسعه یک مدل محاسباتی از سیستم‌های کنترل عصبی اسکلتی عضلانی و نخاعی گربه استفاده می‌کنند. داده‌های جمع‌آوری‌شده برای محاسبه سیگنال‌های حسی جسمی مربوط به طول، سرعت، و نیروی تولیدی ماهیچه‌ها و همچنین فشار روی پوست در همه اندام‌ها استفاده می‌شود. این اطلاعات احساسات حرکتی را در طناب نخاعی حیوان تشکیل می‌دهد و به هماهنگی بین اندام توسط شبکه‌های عصبی نخاعی کمک می‌کند. برای کمک به درمان هر بیماری، ما باید نحوه عملکرد سیستم دست نخورده را درک کنیم. این یکی از دلایلی بود که این مطالعه انجام شد، بنابراین ما می‌توانستیم بفهمیم که چگونه شبکه‌های نخاعی حرکات اندام را هماهنگ می‌کنند و یک مدل محاسباتی واقعی از کنترل حرکت ستون فقرات ایجاد می‌کنند. این به ما کمک می‌کند بهتر بدانیم نخاع چگونه حرکت را کنترل می‌کند. منبع

بازدیدها: 242

سلول‌های کلیدی نخاع و راه رفتن

هدف قرار دادن سلول‌های کلیدی در نخاع باعث شد بیماران فلج دوباره راه بروند. در یک پیشرفت در درمان آسیب‌های نخاعی، محققان سلول‌های عصبی را شناسایی کردند که کلید اصلی راه رفتن افراد فلج هستند. این یافته‌ها تا حدی از ۹ بیمار درگیر در یک مطالعه سوئیسی در حال انجام است که به دنبال بازگرداندن حرکت به افراد مبتلا به فلج است. هر ۹ نفر به سرعت توانایی ایستادن و راه رفتن را با کمک ایمپلنت‌هایی که اعصاب ستون فقرات را که حرکت پایین بدن را کنترل می‌کنند تحریک الکتریکی می‌کنند، به دست آوردند.

اکنون محققان گزارش می‌دهند که گروه خاصی از سلول‌ها را در قسمت تحتانی ستون فقرات شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد برای بازیابی آن حرکت ضروری است. کارشناسان گفتند، امید این است که این کشف به اصلاح درمان تحریک الکتریکی کمک کند و در نهایت به توسعه راه‌های پیچیده‌تر برای بازگرداندن حرکات پیچیده به افراد مبتلا به فلج کمک کند. آنها برای مثال الکترودهایی ساخته‌اند که دقیقاً نواحی ریشه پشتی نخاع را هدف قرار می‌دهند که حرکت پا و تنه را کنترل می‌کند. آنها همچنین فناوری پیچیده‌ای را ادغام کرده‌اند که اعصاب را در الگویی تحریک می‌کند که روشی را که مغز انجام می‌دهد بهتر تقلید می‌کند.

این تیم سه بیمار جدید خود را در اوایل سال جاری گزارش کردند. این بیماران که همگی مردان ۲۹ تا ۴۱ ساله بودند، دچار آسیب نخاعی شده بودند که هیچ احساس یا حرکتی در پاها نداشتند. همه در سال ۲۰۲۰ برای کاشت سخت افزار EES تحت عمل جراحی قرار گرفتند. ایمپلنت‌ها با نرم‌افزاری جفت شدند که به بیماران و فیزیوتراپ‌ها اجازه می‌دهد تا برنامه‌های تحریک نیمه خودکاری را تنظیم کنند که انواع حرکات را قادر می‌سازد. افراد می‌توانند خودشان از طریق تبلت و کنترل‌های کوچک از راه دور که به صورت بی‌سیم با ژنراتور پالس ارتباط برقرار می‌کنند، این برنامه‌ها را اجرا کنند. این سه بیمار بلافاصله پس از بهبودی پس از عمل جراحی توانستند با حمایت بایستند و راه بروند.

محققان در این راه چیز بسیار جالبی را کشف کرده است: برخی از ۹ بیمارشان حتی با خاموش بودن تحریک الکتریکی قادر به راه رفتن بوده‌اند که به گفته محققان، سازماندهی مجدد نورون‌های دخیل در راه رفتن را نشان می‌دهد. برای کاوش عمیق‌تر، محققان به موش‌های آزمایشگاهی روی آوردند تا بسیاری از ویژگی‌های اصلی EES را در انسان‌های مبتلا به آسیب‌های نخاعی شبیه‌سازی کنند. آن‌ها توانستند گروهی از نورون‌ها به نام نورون‌های Vsx2 را که برای بازیابی راه رفتن با EES ضروری به نظر می‌رسند، صفر کنند. خاموش کردن نورون‌ها باعث شد موش‌های آزمایشگاهی نتوانند توانایی راه رفتن خود را با EES بازیابی کنند. فعال کردن نورون‌ها حرکت آنها را بازیابی کرد.

این مطالعه پرسید، در طناب نخاعی در هنگام تحریک چه می گذرد؟ و این جعبه سیاه بزرگ است.

محققان عملکرد بازیابی شده در این ۹ بیمار را فوق العاده خواندند. آنها همچنین گفتند که کشف نرون‌های سازمان‌دهنده بازیابی در موش‌ها، اولین گام در درک و تقویت عملکرد در انسان تا زمانی که درمان پیدا شود، است. در کوتاه مدت، یافته‌های این نورون‌های کلیدی می‌تواند به اصلاح بیشتر EES کمک کند.

با نگاه به آینده، درک بیشتر از اینکه چگونه EES باعث بهبود حرکت می‌شود می‌تواند به توسعه درمان‌های پیچیده تر کمک کند. فناوری‌ها تا حدی در حال پیشرفت هستند که در نهایت ممکن است دسترسی ایمن به نخاع و بازسازی مدارهای آسیب دیده امکان پذیر باشد. و این یک رویا نیست. منبع

بازدیدها: 74

داربستی برای درمان آسیب نخاعی

مواد جدید منحصر به فرد توسعه یافته نویدهای قابل توجهی را در درمان آسیب نخاعی نشان داده است. تحقیقات کاملاً جدید پیشرفت‌های هیجان انگیزی در زمینه ترمیم بافت نخاع داشته است. به گفته محققان، بیومواد هیبریدی جدیدی که به شکل نانوذرات و بر اساس روش‌های موجود در زمینه مهندسی بافت توسعه یافته‌اند، با موفقیت برای ترویج ترمیم و بازسازی پس از آسیب نخاعی سنتز شدند. محققان از نوع جدیدی از مواد داربست و یک کامپوزیت پلیمری جدید منحصر به فرد رسانای الکتریکی برای ارتقاء رشد بافت جدید استفاده کردند.

تیم تحقیقاتی علاقه فزایندهای به استفاده از داربست های مهندسی بافت الکترورسانا را توصیف می کند که به دلیل رشد و تکثیر سلولی بهبود یافته زمانی که سلول‌ها در معرض داربست رسانا قرار می‌گیرند، پدیدار شده است. افزایش رسانایی مواد زیستی برای توسعه چنین استراتژی‌های درمانی معمولاً بر افزودن اجزای رسانا مانند نانولوله‌های کربنی یا پلیمرهای رسانا مانند متمرکز است که یک پلیمر رسانای تجاری موجود است که تا به امروز در زمینه مهندسی بافت استفاده شده است. متاسفانه، محدودیت‌های شدید هنگام استفاده از پلیمر در کاربردهای زیست پزشکی وجود دارد. این پلیمر به متکی است تا محلول در آب باشد، اما زمانی که این ماده در بدن کاشته می‌شود، زیست سازگاری ضعیفی را نشان می‌دهد. این بدان معناست که بدن با قرار گرفتن در معرض این پلیمر، پاسخ‌های سمی یا ایمنی بالقوه‌ای دارد که در بافت آسیب‌دیده‌ای که در حال تلاش برای بازسازی آن هستیم ایده‌آل نیستند.

نانوذرات جدید در این مطالعه برای غلبه بر این محدودیت توسعه یافتند. سنتز نانوذرات رسانا اجازه می‌دهد تا برای دستیابی به پاسخ سلولی مورد نظر و افزایش تنوع اجزای هیدروژل، بدون حضور مورد نیاز برای حلالیت در آب، اصلاح متناسب سطح نانوذرات انجام شود. در این کار، مواد زیستی ترکیبی متشکل از ژلاتین و اسید هیالورونیک تعدیل‌کننده ایمنی، ماده‌ای که طی سال‌ها توسعه داده شده است، با نانوذرات جدید توسعه‌یافته ترکیب شد تا داربست‌های رسانای الکتریکی زیست سازگار را برای ترمیم هدفمند آسیب نخاعی ایجاد کند. معرفی نانوذرات به مواد زیستی رسانایی نمونه‌ها را افزایش داد. علاوه بر این، خواص مکانیکی مواد کاشته شده باید از بافت مورد علاقه در استراتژی‌های مهندسی بافت تقلید کند، با داربست‌های توسعه یافته که با مقادیر مکانیکی ستون فقرات بومی مطابقت دارند. پاسخ بیولوژیکی به داربست‌های توسعه یافته با سلول‌های بنیادی در شرایط آزمایشگاهی و در مدل‌های حیوانی آسیب نخاعی در داخل بدن مورد مطالعه قرار گرفت. آنها گزارش دادند که اتصال و رشد عالی سلول‌های بنیادی روی داربست‌ها مشاهده شد.

بر اساس این مطالعه، آزمایش مهاجرت سلول‌های آکسونی بیشتر به سمت محل آسیب نخاعی، که داربست در آن کاشته شده بود، و همچنین سطوح کمتری از زخم و التهاب را نسبت به مدل آسیب‌دیدگی که فاقد داربست بود، نشان داد. به گفته تیم تحقیقاتی، به طور کلی، این نتایج پتانسیل این مواد را برای ترمیم نخاع نشان می‌دهد. این نتایج چشم اندازهای دلگرم کننده‌ای برای بیماران ارائه می‌دهد و تحقیقات بیشتری در این زمینه برنامه ریزی شده است. مطالعات نشان داده اند که آستانه تحریک پذیری نورون‌های حرکتی در انتهای دیستال آسیب نخاعی بیشتر است. پروژه آینده طراحی داربست را بیشتر بهبود می‌بخشد و گرادیان‌های رسانایی را در داربست ایجاد می‌کند و رسانایی به سمت انتهای دیستال افزایش می‌یابد. ضایعه برای تحریک بیشتر نورون‌ها برای بازسازی. منبع

بازدیدها: 79

چرا آسیب نخاعی منجر به فلج می‌شود؟

طناب نخاعی مجرای بزرگی از اعصاب است که به صورت عمودی در وسط پشت فرد قرار دارد و بخشی از سیستم عصبی مرکزی است. در بالا به مغز و در پایین به قسمت پایین کمر متصل می‌شود. طناب نخاعی به دلیل ارتباط با مغز، مسئول حمل پیام‌هایی از مغز است که به اندام‌ها می‌گوید حرکت کنند و به کنترل عملکردهای بدن مانند تنفس و ضربان قلب کمک می‌کند. نخاع همچنین پیام‌هایی را از قسمت‌های مختلف بدن به مغز منتقل می‌کند و به فرد اجازه می‌دهد تا احساساتی مانند لمس و درد. نخاع می‌تواند در اثر حوادث آسیب زا مانند تصادفات رانندگی و سقوط آسیب ببیند. آسیب به نخاع توانایی آن را برای ارسال پیام به مغز مختل می‌کند. این امر بر نحوه عملکرد مغز به عضلات بدن تأثیر می‌گذارد و باعث حرکات کنترل نشده یا در برخی موارد هیچ حرکتی در مناطق خاصی از بدن نمی‌شود. نوع فلج فرد به آن بستگی دارد جایی که آسیب رخ می‌دهد. آسیب به نیمه تحتانی نخاع می‌تواند باعث پاراپلژی شود که فلج قسمت تحتانی بدن از جمله پاها است. آسیب به نیمه بالایی نخاع می‌تواند باعث تتراپلژی یا چهار پلژی شود که باعث فلج شدن بدن از گردن به پایین می‌شود. نقش نورونها از طریق این مطالعه چند ساله، دانشمندان نورون‌های خاصی را شناسایی کردند که وقتی فعال می‌شوند، به فرد فلج کمک می‌کند بایستد، راه برود و ماهیچه‌های خود را بازسازی کند.

یکی از نویسندگان این مطالعه، توضیح داد: نرونها هسته سیستم عصبی هر موجود زندهای هستند. آنها با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند تا سیگنال‌های الکتریکی را منتقل کنند که به عنوان مثال می‌تواند ماهیچه‌ها را فعال کند. در تحقیقات خود، ما به طور خاص نورون‌هایی را که در حین حرکت پا فعال می‌شوند، هدف قرار می‌دهیم.

برای کشف این نورون‌های خاص، این تیم از فناوری‌های تصویربرداری پیشرفته برای ساختن یک اطلس مولکولی از تمام نورون‌های موجود در مناطق مورد نظر نخاع استفاده کردند. با استفاده از تحریک نوری، ما توانسته‌ایم نورون‌های خاصی را در مدل‌های حیوانی غیرفعال کنیم و تأثیر این روش را ببینیم. این به ما این امکان را می‌دهد که دقیقاً نورونی را که برای بازسازی مسیر عصبی پس از آسیب نخاعی لازم و کافی بود، شناسایی کنیم. پس از آزمایشات روی موش، تیم تحقیقاتی به شرکت کنندگان انسانی روی آوردند. دکتر گفت که محققان ۹ داوطلب فلج را با یک آرایه الکترود نرم طراحی کردند که برای تحریک نواحی الکتریکی خاص نخاع، زیر نقطه آسیب طراحی شده بود. یک کامپیوتر آن تحریک‌ها را تحریک می‌کند، که سیگنال‌هایی را که معمولاً توسط مغز ارسال می‌شود، زمانی که آسیبی وجود ندارد، تقلید می‌کند. دور زدن آسیب به ما این امکان را می‌دهد تا ماهیچه‌های پا را به‌طور مصنوعی فعال کنیم و به شرکت‌کنندگان این فرصت را بدهیم تا دوباره راه بروند. اما ما مشاهده کرده‌ایم که در طول این فرآیند، برخی از ارتباطات بیولوژیکی دوباره برقرار یا سازماندهی شدند. به عنوان یک اثر، بیماران پس از مدتی تمرین با تحریک الکتریکی، حتی بدون تحریک خارجی قادر به حرکت دادن پاهای خود بودند.

آسیب‌هایی مانند آسیب نخاعی به نورون‌ها و اتصالات آنها آسیب می‌رساند، راه رفتن و سایر عملکردهای حرکتی را از کار می‌اندازد. تئوری‌های بسیاری برای این تاثیر آسیب معتقدند که آسیب مستقیماً سلول‌های کنترل کننده حرکت و اتصالات آنها را مختل می‌کند و این یکی از دلایل اختلال در راه رفتن است. با این حال، شواهد علمی همچنین نشان می‌دهد که سکته مغزی، نخاع و آسیب مغزی تروماتیک نیز نورون‌هایی را که از آسیب جان سالم به در می‌برند، بیهوش می‌کند و این جمعیت نورون‌های زنده مانده نمی‌توانند عملکرد از دست رفته را بازیابی کنند، زیرا نمی‌توانند با هم شلیک کنند تا میانجی حرکت کنند. این ایده در مورد عدم توانایی نورون‌های زنده پس از آسیب مغزی و نخاعی برای شلیک با هم در یک توالی هماهنگ با همسایگان خود توسط بسیاری از مطالعات در مدل‌های تجربی در آزمایشگاه و به روش همبستگی در مطالعات انسانی پشتیبانی می‌شود. بسیاری از افراد در زمینه توانبخشی عصبی تصور می‌کردند که تحریک طناب نخاعی با تسهیل شلیک نورون‌ها با هم در توالی مناسب و درون گروه جدیدی از نورون‌های فعال شبکه جدیدی از نورون‌ها که عملکرد راه رفتن را بر عهده می‌گیرد، واسطه بهبود راه رفتن است. با این حال، این گروه از نویسندگان دریافتند که در عوض، تحریک طناب نخاعی، فعالیت اکثر نورون‌ها را کاهش می‌دهد و به‌طور انتخابی جمعیت جدیدی از نورون‌ها را فعال می‌کند که کمتر شناخته شده‌اند، یعنی نورون‌های Vsx2.

گزینه‌های مرحله بعدی: چند رویکرد وجود دارد که دانشمندان می‌توانند اتخاذ کنند. یکی این است که ببینیم آیا نورون‌های تازه شناسایی شده می‌توانند از طریق یک داروی هدفمند فعال شوند یا خیر. رویکرد دوم، جداسازی رفتار درمانی در رویکرد توانبخشی یا تحریک است که ممکن است در جداسازی انتخابی این سلول‌ها بهتر از کل رویکرد توانبخشی یا تحریک الکتریکی در شکل کامل آن باشد. این ممکن است اثربخشی توانبخشی یا تحریک اپیدورال را افزایش دهد. همچنین ممکن است هدف قرار دادن ژنی که می‌تواند برای فعال کردن این سلول‌ها مورد استفاده قرار گیرد، در انسان نیز امکان پذیر باشد، همانطور که در این مطالعات روی موش‌ها انجام شد. اگر این امکان وجود داشت، یک سری تزریق در نخاع آسیب دیده و مجاور انسان ممکن است ژنی را منتقل کند که می‌تواند توسط یک داروی خوراکی یا داروی تزریقی فعال شود و این می‌تواند توانبخشی یا تحریک الکتریکی نخاع را تقلید کند.

بازدیدها: 106

بازسازی ژنتیک نخاع

تحقیقات جدید نشان می‌دهد که درمان هفتگی اپی ژنتیک در موش‌ها می‌تواند از بازسازی نخاع پس از آسیب شدید حمایت کند. با این حال، تحقیقات نشان می‌دهد که درمان‌های هفتگی با یک فعال کننده اپی ژنتیک می‌تواند به رشد مجدد نورون‌های حسی و حرکتی در نخاع کمک کند که ۱۲ هفته پس از آسیب شدید به موش‌ها داده شود. محققان از یک مولکول کوچک به نام TTK21 برای فعال کردن برنامه‌ریزی ژنتیکی استفاده کردند که باعث بازسازی آکسون (الیاف عصبی) در نورون‌ها می‌شود. TTK21 با فعال کردن خانواده CBP/p300 از پروتئین‌های فعال کننده، وضعیت اپی ژنتیکی ژن‌ها را تغییر می‌دهد. این تیم درمان TTK21 را در مدل موش آسیب شدید نخاعی آزمایش کردند. موش‌ها در محیطی غنی زندگی می‌کردند که به آنها فرصت‌هایی برای فعالیت فیزیکی می‌داد، همانطور که در بیماران انسانی تشویق می‌شود. درمان ۱۲ هفته پس از آسیب شدید نخاعی شروع شد و به مدت ۱۰ هفته ادامه یافت. محققان پس از درمان TTK21 در مقایسه با درمان شاهد، چندین بهبود پیدا کردند. قابل توجه‌ترین اثر جوانه زدن آکسون بیشتر در نخاع بود. آنها همچنین دریافتند که عقب نشینی آکسون‌های حرکتی در بالای نقطه آسیب متوقف شد و رشد آکسون حسی افزایش یافت. این تغییرات احتمالاً به دلیل افزایش مشاهده شده در بیان ژن مربوط به بازسازی بود. در حالی که این رویکرد تا آزمایش بر روی بیماران انسانی فاصله زیادی دارد، محققان می‌گویند یافته‌های اولیه آنها دلگرم کننده است. گام بعدی تقویت بیشتر این اثرات و تحریک آکسون‌های بازسازی کننده برای اتصال مجدد به بقیه سیستم عصبی است تا حیوانات بتوانند به راحتی توانایی حرکت خود را بازیابند. این کار نشان می‌دهد که دارویی به نام TTK21، هنگامی که به صورت سیستمیک یک بار در هفته پس از آسیب نخاعی مزمن در حیوانات تجویز می‌شود، می‌تواند باعث رشد مجدد نورون‌ها و افزایش سیناپس‌های مورد نیاز برای انتقال عصبی شود. این مهم است زیرا آسیب مزمن نخاع وضعیتی بدون درمان است که در آن رشد مجدد و ترمیم عصبی با شکست مواجه می‌شود. ما اکنون در حال بررسی ترکیب این دارو با دیگر استراتژی‌ها‌ هستیم. منبع

 

بازدیدها: 100