آسیب به نخاع اغلب منجر به ناتوانی در تغییر زندگی، با کاهش یا از دست دادن کامل حس و حرکت در زیر محل آسیب می‌شود. از داروها گرفته تا پیوند، پیشرفت‌های علمی زیادی وجود دارد که هدف آنها بازیابی عملکرد پس از آسیب نخاعی است. یکی از رویکردهای امیدوارکننده، استفاده از نورون‌های مشتق از سلول‌های بنیادی برای جایگزینی نورون‌های آسیب دیده است. تحقیقات جدید امیدوار است که با ارائه جمعیت‌های خالص از سلول‌های عصبی ساخته شده از سلول‌های بنیادی، این رویکرد را بهبود بخشد.
نخاع ساختار ظریفی است و نورونها پیام‌هایی را از مغز به بقیه بدن می‌رسانند تا حرکت و احساس را امکان‌پذیر کنند. بخش جدایی ناپذیر این سیستم، نورون‌های داخلی یا سلول‌هایی هستند که اطلاعات را بین مغز و سایر نورونها منتقل می‌کنند. تحقیقات قبلاً نشان داده است که پیوند یک دسته از نورون‌های بین‌اعصاب، اینترنورون‌های نخاعی شکمی، برای درمان آسیب نخاعی در مدل‌های حیوانی، بهبود امیدوارکننده‌ای عملکرد حسی و حرکتی را فراهم می‌کند. با این حال، استفاده از این نورونها در پیوند انسان یا مطالعه در مقیاس بزرگ‌تر به دلیل تعداد محدود آنها پس از جداسازی از بافت نخاع جنینی دشوار است. علاوه بر این، بسیاری از انواع مختلف نورون‌های داخلی به دو دسته اصلی تقسیم می‌شوند: مهاری و تحریکی. اینترنورون‌های تحریکی برای سلول درمانی بسیار امیدوارکننده هستند، زیرا آنها اطلاعات را به جای سرکوب آن، انتقال می‌دهند. برای غلبه بر این مشکل، ممکن است مقادیر زیادی از اینترنورون‌های تحریک کننده از سلول‌های بنیادی انسان ساخته شود.
یک روش موثر برای رشد و خالص‌سازی جمعیت‌های یک شکل اولیه از اینترنورون‌های نخاعی شکمی تحریک‌کننده، معروف به اجداد را تشریح می‌کند. این روش بر پایه درک چندین دهه از رشد نورون در جنین استوار است و از عوامل شیمیایی که این فرآیند را تقلید می‌کنند برای هدایت تخصصی سلول‌های بنیادی جنینی به جمعیت مخلوطی از سلول‌های عصبی استوار است. در میان آنها، پیش سازهای بین نورون را می‌توان به لطف تغییر ژنتیکی که یک گیرنده را روی سطح سلول نشان می‌دهد، شناسایی کرد. سپس سلول‌های دارای این برچسب را می‌توان جدا کرد تا خلوص باورنکردنی ۹۵ درصد به دست آید. پس از جداسازی، سلول‌ها در نورون‌های نخاعی شکمی که کاملاً کار می‌کنند بالغ می‌شوند.
این نتایج برای زمینه تحقیقات نخاعی اهمیت زیادی دارد. نورون‌های داخلی نخاعی شکمی بخشی جدایی ناپذیر از شبکه‌های عصبی نخاعی محلی هستند و یک استراتژی برای استخراج این نوع سلول از سلول‌های بنیادی انسان بدون شک تاثیر زیادی بر مطالعات رشدی خواهد داشت. منبع
سرنوشت: چند روز پیش برنامه‌ای در شبکه مستند سیما دیدم، که پرداخته بود به ساخت و معرفی یک داروی ترمیم کننده‌ی زخم‌های پیش رونده. در ادامه خواص این دارو را بخوانید.
کرم الیو و هانی نیکا متشکل از مواد ارگانیک و معجزه آسا طیف گسترده درمانی را در زمینه التیام و درمان صحیح انواع زخم‌ها به خود اختصاص داده است. این کرم حاوی عسل، روغن زیتون، بره موم و چند ماده دیگر است که با فرمولاسیون منحصر به فرد خود بر بلوغ و جهت گیری صحیح رشته‌های کلاژن، نوتروفیل و فیبروبلاست تاثیر گذاشته و اثر تغذیه‌ای و محافظتی بر روی بافت و سلول‌های بدن دارد. کرم الیو و هانی نیکا بدون به کارگیری تیغ جراحی تمامی عفونت موضع زخم و پیرامون آن را بیرون کشیده، عضو را عاری از عفونت می‌کند و سپس ترشحات زخم را جذب کرده و در عین حال رطوبت موضع را حفظ می‌کند.
همچنین این کرم دارای قابلیت اصلاح کلاژن سازی بی‌رویه، برقراری تعادل بین سنتز و تحریک سلول‌های کولنژنی، افزایش خونرسانی، کنترل التهاب و دستکاری مکانیکی زخم می‌باشد و با ایجاد تعادل بین الکترولیت‌ها و جلوگیری از نکروز پوستی، مانع تغییر رنگ پوست می‌گردد. کرم الیو و هانی نیکا بازگشت سلامت و زیبایى پوست شما را تضمین می‌کند.
مکانیسم اثر کرم نیکا:
کرم نیکا حاوی عسل، روغن زیتون و چند ماده که کاملا ارگانیک بوده و در ترکیب با هم محصولی را پدید آورده‌اند که با اثرات فوق العاده خود قادر است در کمترین زمان کلیه عفونت‌های موجود در زخم و بافت‌های عمقی پیرامون آن را استخراج و پاک نموده و در نهایت با تشدید خون رسانی به بافت آسیب دیده و ترمیم آن موجب بهبود کامل موضع گردد. در تماس عسل با رطوبت بدن آنزیم گلوکز اکسیداز موجود در آن به آرامی آزاد شده و با تولید مقدار زیادی ماده ضد عفونیکننده قوی به نام پر اکسید هیدروژن (بدون ایجاد آسیب بافتی) موجب از بین رفتن باکتری‌ها می‌شود. در ادامه با جذب مایعات و رساندن مواد مغزی به سلول‌های منطقه آسیب دیده موجب تسریع رشد سلولی شده و با کمک روغن زیتون موجود محصول از خشکی موضع ممانعت می‌کند. خاصیت اسموتیک عسل باعث بوجود آمدن یک لایه مایع بین بافت‌ها و بانداژ شده که در هنگام جابجایی از ایجاد درد و آسیب مجدد سلول‌های جدید جلوگیری می‌کند.
موارد مصرف : این کرم دارای طیف گسترده‌ی درمانی در زمینه بهبود انواع زخم‌های ناشی از : خراش، بریدگی، بخیه، زخم بستر، زخم‌های دیابتی (زخم پای دیابتی)، انواع سوختگی، حساسیت‌ها (قارچ‌های موذی) و جلوگیری از تشکیل ضایعه اسکار می‌باشد.
زخم بستر:
زخم بستر ضایعه‌ای است که در اثر فشار طولانی مدت در پوست و بافت‌های زیرپوستی ایجاد می‌شود. خوابیدن طولانی مدت در یک وضعیت ثابت، سائیدگی در صندلی یا بستر و کشیدگی با ملحفه می‌تواند به بخشی از پوست یا بافت بدن بیماران آسیب برساند. این زخم‌ها عمدتا در نواحی استخوانی و افراد بی‌حرکت رخ می‌دهد. فاکتورهای مختلفی در ایجاد زخم بستر نقش دارند اصلی ترین علت، فشار شدید طولانی مدت است که سبب کاهش یا قطع خون رسانی، ایسکمی بافت و در نهایت مرگ سلولی می‌شود. خشکی بیش از حد پوست از فاکتورهای خطرزا و بی‌حرکتی از عوامل مهم زخم بستر می‌باشند. اکثر این زخم‌ها میل به مزمن شدن دارند و با توجه به اهمیت موضوع و نیز وقت و هزینه زیادی که برای این مسئله در نظر گرفته می‌شود استفاده از یک پانسمان مناسب بسیار حائز اهمیت است. کرم الیو و هانی نیکا یک پانسمان مناسب جهت بهبود زخم‌های بستر می‌باشد. این کرم علاوه بر فراهم نمودن یک محیط مرطوب و رساندن مواد مغذی به سلول‌ها، فرایند ترمیم زخم و رشد سلولی را تسریع کرده، ترشحات زخم را جذب می‌کند و درد بیمار را تسکین می‌دهد. به نظر می‌رسد اثرات مفید کرم الیو و هانی نیکا در بهبود زخم بستر با فعالیت ضد التهابی، آنتی اکسیدانی و ضد میکروبی این کرم مرتبط می‌باشد. کرم الیو و هانی نیکا حاوی انواع ویتامین‌ها، ترکیبات آنتی اکسیدانی، آنتی بیوتیک‌های طبیعی و مقادیر زیادی اسید چرب غیر اشباع (لینولئیک اسید) می‌باشد. این کرم به علت دارا بودن مرطوب کننده‌های طبیعی (عسل) با ایجاد یک لایه محافظ بین بافت و بانداژ علاوه بر جلوگیری از خشکی موضع و آسان نمودن تبادل هوا در ناحیه زخم از ایجاد درد و آسیب مجدد به سلول‌های جدید در هنگام جابجایی جلوگیری می‌کند.
فرمولاسیون منحصر به فرد کرم الیو و هانی نیکا اثرات درمانی ترکیبات ارگانیک این کرم را افزایش داده و خواص کلاژن سازی، خون رسانی، ترمیم کنندگی، ضد انعقادی، آنتی بیوتیکی و ضد التهابی کرم را تقویت می‌کند. استفاده آگاهانه و زود هنگام کرم الیو و هانی نیکا به شما در کاهش ناراحتی‌های عزیزانتان کمک خواهد کرد.
کارآزمایی بالینی برای بیماران مبتلا به ضایعات شدید نخاعی امیدوار کننده است. مطالعه پیشرفت‌هایی را با استفاده از داربست عصبی نخاعی نشان می‌دهد.
جیسون سروانتس از چیکو نزدیک به دو سال پیش تصادف عجیبی داشت. او به سرعت به یک بیمارستان محلی منتقل شد، جایی که پزشکان به سرعت متوجه شدند که صدمات ستون فقرات او شدید است و نیاز به مراقبت‌های ویژه دارد. آنها به هلیکوپتری دستور دادند که او را به مرکز پزشکی منتقل کند، جایی که صبح روز بعد تحت عمل جراحی قرار گرفت. این تصادف باعث شد سروانتس از کمر به پایین فلج شود. او در حال حاضر با استفاده از ویلچر دور می‌زند. سروانتس که همیشه در حال حرکت بود، راهی برای کمک به دیگرانی مانند خودش که دچار آسیب نخاعی هستند می‌خواست. بنابراین، زمانی که جراحان با او در مورد یک کارآزمایی بالینی سراسری برای آزمایش یک درمان جدید برای بازسازی نخاع به او مراجعه کردند، موافقت کرد. رئیس جراحی مغز و اعصاب ستون فقرات و مدیر مرکز ستون فقرات هدایت این مطالعه تصادفی را بر عهده دارد.
درمان شامل قرار دادن داربست زیست پلیمری قابل جذب در محل آسیب نخاعی است. محققان امیدوارند که منجر به بهبود عملکرد نخاع شود. سروانتس که اکنون در سال دوم آزمایش است، نمی‌داند که آیا درمان را دریافت کرده است یا اینکه در گروه کنترل است که داربست را دریافت نمی‌کند. سروانتس توضیح داد: اگر برای درمان انتخاب نشده باشم، این ممکن است به من کمکی نکند، اما اگر با شرکت در این تحقیق بتوانم بعداً به دیگرانی که آسیب مشابهی دارند کمک کنم، ارزشش را دارد.
به طور معمول، آسیب انتقال عصبی در نخاع را مختل می‌کند و به زودی پس از آسیب، نخاع در محل آسیب متورم می‌شود. تورم فشار روی نخاع را افزایش می‌دهد و حتی ممکن است جریان خون را به اعصاب باقیمانده قطع کند. این ممکن است بر عملکردهای حسی و مهارت‌های حرکتی فرد تأثیر بگذارد و حتی منجر به فلج کامل یا جزئی اندام ها و اندام‌های بدن شود. کیست (جیب کیسه مانند از بافت که حاوی مایع، هوا یا مواد دیگر است) نیز ممکن است روی نخاع در محل آسیب ایجاد شود – که باعث انسداد بیشتر در بازسازی نخاع می‌شود. کارآزمایی بالینی که انجام شده است. در این کارآزمایی ۱۶ فرد ۱۶ تا ۷۰ ساله با آسیب های شدید در قسمت قفسه سینه ستون فقرات خود انتخاب شدند. درمان ابتکاری شامل قرار دادن یک داربست عصبی نخاعی در نخاع آسیب دیده است. این دستگاه بیوپلیمر بسیار متخلخل تجزیه شده و توسط بدن جذب می‌شود.
محققان نتیجه شش ماهه ۱۶ شرکت کننده در مطالعه را به اشتراک گذاشتند. آنها دریافتند که بیمارانی که با این دستگاه درمان می‌شوند، نسبت به بیمارانی با آسیب مشابهی که مداخله را دریافت نکرده‌اند، احساس می‌کنند در نواحی فلج بدنشان با سرعت کمی بیشتر است. در اوایل سال جاری، این تیم یک پیگیری ۲۴ ماهه در زمینه جراحی مغز و اعصاب منتشر کرد. آنها گزارش دادند که برخی از بیماران با این دستگاه حتی بیشتر بهبود یافته‌اند. محققان هیچ عارضه پیش بینی نشده یا شدیدی را مشاهده نکردند.
این نتایج نشان می‌دهد که ما ممکن است در مسیر درمان‌های نهایی باشیم که ممکن است به طور قابل توجهی کیفیت زندگی بیماران مبتلا به آسیب نخاعی را بهبود بخشد، شاید حتی به آنها اجازه دهد بدون ویلچر کار کنند. او افزود که اعتقاد بر این است که این اولین مطالعه‌ای است که نشان می‌دهد قرار دادن یک داربست عصبی- نخاعی در نخاع آسیب دیده ایمن است. موفقیت اولیه این مطالعه، امیدبخشی به بیماران آسیب دیده و خانواده‌های آنها است. کار ما بدون تیم اختصاصی از دستیاران، همکاران، ارائه دهندگان حرفه‌ای پیشرفته، هماهنگ کنندگان تحقیقات بالینی و همکاران ستون فقرات امکان پذیر نخواهد بود. ما با هم کار می‌کنیم تا کمک‌های قابل توجهی برای بهبود زندگی بیماران آسیب دیده و فلج خود داشته باشیم، و این امر باعث خواهد شد بدون تلاش تیمی ما ممکن نیست. منبع
هدف قرار دادن سلول‌های کلیدی در نخاع باعث شد بیماران فلج دوباره راه بروند. در یک پیشرفت در درمان آسیب‌های نخاعی، محققان سلول‌های عصبی را شناسایی کردند که کلید اصلی راه رفتن افراد فلج هستند. این یافته‌ها تا حدی از ۹ بیمار درگیر در یک مطالعه سوئیسی در حال انجام است که به دنبال بازگرداندن حرکت به افراد مبتلا به فلج است. هر ۹ نفر به سرعت توانایی ایستادن و راه رفتن را با کمک ایمپلنت‌هایی که اعصاب ستون فقرات را که حرکت پایین بدن را کنترل می‌کنند تحریک الکتریکی می‌کنند، به دست آوردند.
اکنون محققان گزارش می‌دهند که گروه خاصی از سلول‌ها را در قسمت تحتانی ستون فقرات شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد برای بازیابی آن حرکت ضروری است. کارشناسان گفتند، امید این است که این کشف به اصلاح درمان تحریک الکتریکی کمک کند و در نهایت به توسعه راه‌های پیچیده‌تر برای بازگرداندن حرکات پیچیده به افراد مبتلا به فلج کمک کند. آنها برای مثال الکترودهایی ساخته‌اند که دقیقاً نواحی ریشه پشتی نخاع را هدف قرار می‌دهند که حرکت پا و تنه را کنترل می‌کند. آنها همچنین فناوری پیچیده‌ای را ادغام کرده‌اند که اعصاب را در الگویی تحریک می‌کند که روشی را که مغز انجام می‌دهد بهتر تقلید می‌کند.
این تیم سه بیمار جدید خود را در اوایل سال جاری گزارش کردند. این بیماران که همگی مردان ۲۹ تا ۴۱ ساله بودند، دچار آسیب نخاعی شده بودند که هیچ احساس یا حرکتی در پاها نداشتند. همه در سال ۲۰۲۰ برای کاشت سخت افزار EES تحت عمل جراحی قرار گرفتند. ایمپلنت‌ها با نرم‌افزاری جفت شدند که به بیماران و فیزیوتراپ‌ها اجازه می‌دهد تا برنامه‌های تحریک نیمه خودکاری را تنظیم کنند که انواع حرکات را قادر می‌سازد. افراد می‌توانند خودشان از طریق تبلت و کنترل‌های کوچک از راه دور که به صورت بی‌سیم با ژنراتور پالس ارتباط برقرار می‌کنند، این برنامه‌ها را اجرا کنند. این سه بیمار بلافاصله پس از بهبودی پس از عمل جراحی توانستند با حمایت بایستند و راه بروند.
محققان در این راه چیز بسیار جالبی را کشف کرده است: برخی از ۹ بیمارشان حتی با خاموش بودن تحریک الکتریکی قادر به راه رفتن بوده‌اند که به گفته محققان، سازماندهی مجدد نورون‌های دخیل در راه رفتن را نشان می‌دهد. برای کاوش عمیق‌تر، محققان به موش‌های آزمایشگاهی روی آوردند تا بسیاری از ویژگی‌های اصلی EES را در انسان‌های مبتلا به آسیب‌های نخاعی شبیه‌سازی کنند. آنها توانستند گروهی از نورونها به نام نورون‌های Vsx2 را که برای بازیابی راه رفتن با EES ضروری به نظر می‌رسند، صفر کنند. خاموش کردن نورونها باعث شد موش‌های آزمایشگاهی نتوانند توانایی راه رفتن خود را با EES بازیابی کنند. فعال کردن نورونها حرکت آنها را بازیابی کرد.
این مطالعه پرسید، در طناب نخاعی در هنگام تحریک چه می گذرد؟ و این جعبه سیاه بزرگ است.
محققان عملکرد بازیابی شده در این ۹ بیمار را فوق العاده خواندند. آنها همچنین گفتند که کشف نرون‌های سازمان‌دهنده بازیابی در موش‌ها، اولین گام در درک و تقویت عملکرد در انسان تا زمانی که درمان پیدا شود، است. در کوتاه مدت، یافته‌های این نورون‌های کلیدی می‌تواند به اصلاح بیشتر EES کمک کند.
با نگاه به آینده، درک بیشتر از اینکه چگونه EES باعث بهبود حرکت می‌شود می‌تواند به توسعه درمان‌های پیچیده تر کمک کند. فناوری‌ها تا حدی در حال پیشرفت هستند که در نهایت ممکن است دسترسی ایمن به نخاع و بازسازی مدارهای آسیب دیده امکان پذیر باشد. و این یک رویا نیست. منبع
مواد جدید منحصر به فرد توسعه یافته نویدهای قابل توجهی را در درمان آسیب نخاعی نشان داده است. تحقیقات کاملاً جدید پیشرفت‌های هیجان انگیزی در زمینه ترمیم بافت نخاع داشته است. به گفته محققان، بیومواد هیبریدی جدیدی که به شکل نانوذرات و بر اساس روش‌های موجود در زمینه مهندسی بافت توسعه یافته‌اند، با موفقیت برای ترویج ترمیم و بازسازی پس از آسیب نخاعی سنتز شدند. محققان از نوع جدیدی از مواد داربست و یک کامپوزیت پلیمری جدید منحصر به فرد رسانای الکتریکی برای ارتقاء رشد بافت جدید استفاده کردند.
تیم تحقیقاتی علاقه فزایندهای به استفاده از داربست های مهندسی بافت الکترورسانا را توصیف می کند که به دلیل رشد و تکثیر سلولی بهبود یافته زمانی که سلول‌ها در معرض داربست رسانا قرار می‌گیرند، پدیدار شده است. افزایش رسانایی مواد زیستی برای توسعه چنین استراتژی‌های درمانی معمولاً بر افزودن اجزای رسانا مانند نانولوله‌های کربنی یا پلیمرهای رسانا مانند متمرکز است که یک پلیمر رسانای تجاری موجود است که تا به امروز در زمینه مهندسی بافت استفاده شده است. متاسفانه، محدودیت‌های شدید هنگام استفاده از پلیمر در کاربردهای زیست پزشکی وجود دارد. این پلیمر به متکی است تا محلول در آب باشد، اما زمانی که این ماده در بدن کاشته می‌شود، زیست سازگاری ضعیفی را نشان می‌دهد. این بدان معناست که بدن با قرار گرفتن در معرض این پلیمر، پاسخ‌های سمی یا ایمنی بالقوه‌ای دارد که در بافت آسیب‌دیده‌ای که در حال تلاش برای بازسازی آن هستیم ایده‌آل نیستند.
نانوذرات جدید در این مطالعه برای غلبه بر این محدودیت توسعه یافتند. سنتز نانوذرات رسانا اجازه می‌دهد تا برای دستیابی به پاسخ سلولی مورد نظر و افزایش تنوع اجزای هیدروژل، بدون حضور مورد نیاز برای حلالیت در آب، اصلاح متناسب سطح نانوذرات انجام شود. در این کار، مواد زیستی ترکیبی متشکل از ژلاتین و اسید هیالورونیک تعدیل‌کننده ایمنی، ماده‌ای که طی سال‌ها توسعه داده شده است، با نانوذرات جدید توسعه‌یافته ترکیب شد تا داربست‌های رسانای الکتریکی زیست سازگار را برای ترمیم هدفمند آسیب نخاعی ایجاد کند. معرفی نانوذرات به مواد زیستی رسانایی نمونه‌ها را افزایش داد. علاوه بر این، خواص مکانیکی مواد کاشته شده باید از بافت مورد علاقه در استراتژی‌های مهندسی بافت تقلید کند، با داربست‌های توسعه یافته که با مقادیر مکانیکی ستون فقرات بومی مطابقت دارند. پاسخ بیولوژیکی به داربست‌های توسعه یافته با سلول‌های بنیادی در شرایط آزمایشگاهی و در مدل‌های حیوانی آسیب نخاعی در داخل بدن مورد مطالعه قرار گرفت. آنها گزارش دادند که اتصال و رشد عالی سلول‌های بنیادی روی داربست‌ها مشاهده شد.
بر اساس این مطالعه، آزمایش مهاجرت سلول‌های آکسونی بیشتر به سمت محل آسیب نخاعی، که داربست در آن کاشته شده بود، و همچنین سطوح کمتری از زخم و التهاب را نسبت به مدل آسیب‌دیدگی که فاقد داربست بود، نشان داد. به گفته تیم تحقیقاتی، به طور کلی، این نتایج پتانسیل این مواد را برای ترمیم نخاع نشان می‌دهد. این نتایج چشم اندازهای دلگرم کننده‌ای برای بیماران ارائه می‌دهد و تحقیقات بیشتری در این زمینه برنامه ریزی شده است. مطالعات نشان داده اند که آستانه تحریک پذیری نورون‌های حرکتی در انتهای دیستال آسیب نخاعی بیشتر است. پروژه آینده طراحی داربست را بیشتر بهبود می‌بخشد و گرادیان‌های رسانایی را در داربست ایجاد می‌کند و رسانایی به سمت انتهای دیستال افزایش می‌یابد. ضایعه برای تحریک بیشتر نورونها برای بازسازی. منبع
طناب نخاعی مجرای بزرگی از اعصاب است که به صورت عمودی در وسط پشت فرد قرار دارد و بخشی از سیستم عصبی مرکزی است. در بالا به مغز و در پایین به قسمت پایین کمر متصل می‌شود. طناب نخاعی به دلیل ارتباط با مغز، مسئول حمل پیام‌هایی از مغز است که به اندام‌ها می‌گوید حرکت کنند و به کنترل عملکردهای بدن مانند تنفس و ضربان قلب کمک می‌کند. نخاع همچنین پیام‌هایی را از قسمت‌های مختلف بدن به مغز منتقل می‌کند و به فرد اجازه می‌دهد تا احساساتی مانند لمس و درد. نخاع می‌تواند در اثر حوادث آسیب زا مانند تصادفات رانندگی و سقوط آسیب ببیند. آسیب به نخاع توانایی آن را برای ارسال پیام به مغز مختل می‌کند. این امر بر نحوه عملکرد مغز به عضلات بدن تأثیر می‌گذارد و باعث حرکات کنترل نشده یا در برخی موارد هیچ حرکتی در مناطق خاصی از بدن نمی‌شود. نوع فلج فرد به آن بستگی دارد جایی که آسیب رخ می‌دهد. آسیب به نیمه تحتانی نخاع می‌تواند باعث پاراپلژی شود که فلج قسمت تحتانی بدن از جمله پاها است. آسیب به نیمه بالایی نخاع می‌تواند باعث تتراپلژی یا چهار پلژی شود که باعث فلج شدن بدن از گردن به پایین می‌شود. نقش نورونها از طریق این مطالعه چند ساله، دانشمندان نورون‌های خاصی را شناسایی کردند که وقتی فعال می‌شوند، به فرد فلج کمک می‌کند بایستد، راه برود و ماهیچه‌های خود را بازسازی کند.
یکی از نویسندگان این مطالعه، توضیح داد: نرونها هسته سیستم عصبی هر موجود زندهای هستند. آنها با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند تا سیگنال‌های الکتریکی را منتقل کنند که به عنوان مثال می‌تواند ماهیچه‌ها را فعال کند. در تحقیقات خود، ما به طور خاص نورون‌هایی را که در حین حرکت پا فعال می‌شوند، هدف قرار می‌دهیم.
برای کشف این نورون‌های خاص، این تیم از فناوری‌های تصویربرداری پیشرفته برای ساختن یک اطلس مولکولی از تمام نورون‌های موجود در مناطق مورد نظر نخاع استفاده کردند. با استفاده از تحریک نوری، ما توانسته‌ایم نورون‌های خاصی را در مدل‌های حیوانی غیرفعال کنیم و تأثیر این روش را ببینیم. این به ما این امکان را می‌دهد که دقیقاً نورونی را که برای بازسازی مسیر عصبی پس از آسیب نخاعی لازم و کافی بود، شناسایی کنیم. پس از آزمایشات روی موش، تیم تحقیقاتی به شرکت کنندگان انسانی روی آوردند. دکتر گفت که محققان ۹ داوطلب فلج را با یک آرایه الکترود نرم طراحی کردند که برای تحریک نواحی الکتریکی خاص نخاع، زیر نقطه آسیب طراحی شده بود. یک کامپیوتر آن تحریک‌ها را تحریک می‌کند، که سیگنال‌هایی را که معمولاً توسط مغز ارسال می‌شود، زمانی که آسیبی وجود ندارد، تقلید می‌کند. دور زدن آسیب به ما این امکان را می‌دهد تا ماهیچه‌های پا را به‌طور مصنوعی فعال کنیم و به شرکت‌کنندگان این فرصت را بدهیم تا دوباره راه بروند. اما ما مشاهده کرده‌ایم که در طول این فرآیند، برخی از ارتباطات بیولوژیکی دوباره برقرار یا سازماندهی شدند. به عنوان یک اثر، بیماران پس از مدتی تمرین با تحریک الکتریکی، حتی بدون تحریک خارجی قادر به حرکت دادن پاهای خود بودند.
آسیب‌هایی مانند آسیب نخاعی به نورونها و اتصالات آنها آسیب می‌رساند، راه رفتن و سایر عملکردهای حرکتی را از کار می‌اندازد. تئوری‌های بسیاری برای این تاثیر آسیب معتقدند که آسیب مستقیماً سلول‌های کنترل کننده حرکت و اتصالات آنها را مختل می‌کند و این یکی از دلایل اختلال در راه رفتن است. با این حال، شواهد علمی همچنین نشان می‌دهد که سکته مغزی، نخاع و آسیب مغزی تروماتیک نیز نورون‌هایی را که از آسیب جان سالم به در می‌برند، بیهوش می‌کند و این جمعیت نورون‌های زنده مانده نمی‌توانند عملکرد از دست رفته را بازیابی کنند، زیرا نمی‌توانند با هم شلیک کنند تا میانجی حرکت کنند. این ایده در مورد عدم توانایی نورون‌های زنده پس از آسیب مغزی و نخاعی برای شلیک با هم در یک توالی هماهنگ با همسایگان خود توسط بسیاری از مطالعات در مدل‌های تجربی در آزمایشگاه و به روش همبستگی در مطالعات انسانی پشتیبانی می‌شود. بسیاری از افراد در زمینه توانبخشی عصبی تصور می‌کردند که تحریک طناب نخاعی با تسهیل شلیک نورونها با هم در توالی مناسب و درون گروه جدیدی از نورون‌های فعال شبکه جدیدی از نورونها که عملکرد راه رفتن را بر عهده می‌گیرد، واسطه بهبود راه رفتن است. با این حال، این گروه از نویسندگان دریافتند که در عوض، تحریک طناب نخاعی، فعالیت اکثر نورونها را کاهش می‌دهد و به‌طور انتخابی جمعیت جدیدی از نورونها را فعال می‌کند که کمتر شناخته شده‌اند، یعنی نورون‌های Vsx2.
گزینه‌های مرحله بعدی: چند رویکرد وجود دارد که دانشمندان می‌توانند اتخاذ کنند. یکی این است که ببینیم آیا نورون‌های تازه شناسایی شده می‌توانند از طریق یک داروی هدفمند فعال شوند یا خیر. رویکرد دوم، جداسازی رفتار درمانی در رویکرد توانبخشی یا تحریک است که ممکن است در جداسازی انتخابی این سلول‌ها بهتر از کل رویکرد توانبخشی یا تحریک الکتریکی در شکل کامل آن باشد. این ممکن است اثربخشی توانبخشی یا تحریک اپیدورال را افزایش دهد. همچنین ممکن است هدف قرار دادن ژنی که می‌تواند برای فعال کردن این سلول‌ها مورد استفاده قرار گیرد، در انسان نیز امکان پذیر باشد، همانطور که در این مطالعات روی موش‌ها انجام شد. اگر این امکان وجود داشت، یک سری تزریق در نخاع آسیب دیده و مجاور انسان ممکن است ژنی را منتقل کند که می‌تواند توسط یک داروی خوراکی یا داروی تزریقی فعال شود و این می‌تواند توانبخشی یا تحریک الکتریکی نخاع را تقلید کند.
این سری که رفتم بیمارستان، تا برم اتاق عمل سوند فولی را از مثانه‌ام خارج کنند، گفتند: چون سنت از ۵۰ گذشته باید بری مشاوره قلب و گواهی توان و تحمل بیهوشی و جراحی بگیری تا بتونی وارد اتاق عمل بشی.
با نوار قلب و اکو رفتم مطب دکتر قلب. دکتر گفت: برای عمل مشکل نداری اما دریچه میترال قلب بزرگ شده و موجب برگشت خون و عدم خون رسانی کامل میشه.
به دکتر گفتم: خیلی وقت‌ها که رو ویلچرم احساس می‌کنم خون به سرم نمی‌رسه و سرم منگ میشه و چشم‌هام سیاهی‌میرن و برای رفع این حالت باید به حالت رکوع در نماز سرم را تا جایی که ممکنه بیارم پایین تا خون به سرم برسه و نم‌نم حالم بهتر بشه.
دکتر گفت: این نشانه‌ها از عوارض همین بزرگی دریچه میترال هست و باید اکو تخصصی بگیری تا از بروز مشکلات بعدی پیشگیری کنیم.
بیش از ۲۹ ساله که با ضایعه نخاعی گردنی دارم نفس می‌کشم.
برای من بدترین لحظه‌های تکرار شونده زندگی با ضایعه نخاعی مربوط به توالت و حمام رفتن میشه که هر دو را با هم انجام میدم و همیشه در این عملیات خون به سرم نمی‌رسه و مدام باید در حالت رکوع باشم. این حالت تا ۲۴ ساعت بعد زمان نشستن روی ویلچر هم ادامه داره.
بنظر من زندگی با ضایعه نخاعی دو برابر زندگی در شرایط عادی جسم و جان و روان انسان را فرسوده می‌کنه. کم‌توانی و ضعف و خسته شدن را به وضوح در خودم می‌بینم و حس می‌کنم، با این روند گمان نمی‌کنم ده‌سال بعد که ۶۰ ساله میشم، بتونم به شکل کنونی توالت و حمام را انجام بدم، پس دارم به کولوستومی، راهی برای رهایی از این شرایط سخت، فکر می‌کنم.
کولوستومی یک عمل جراحی است که یک انتهای روده بزرگ را از طریق دیواره شکم بیرون می‌آورند. در طی این روش جراحی، یک انتهای روده بزرگ از طریق یک برش در دیواره شکم که به آن استوما می‌گویند، به بیرون از شکم منحرف می‌شود. استوما یک بریدگی در پوست است که کیسه‌ای برای جمع‌آوری مدفوع به آن متصل می‌شود. افرادی که دارای کولستوم‌های موقت یا طولانی مدت هستند، کیسه‌هایی متصل در کنار بدن خود دارند که مدفوع در آن جمع می‌شود و به راحتی آن را دور می‌اندازند.
تحقیقات جدید نشان می‌دهد که درمان هفتگی اپی ژنتیک در موش‌ها می‌تواند از بازسازی نخاع پس از آسیب شدید حمایت کند. با این حال، تحقیقات نشان می‌دهد که درمان‌های هفتگی با یک فعال کننده اپی ژنتیک می‌تواند به رشد مجدد نورون‌های حسی و حرکتی در نخاع کمک کند که ۱۲ هفته پس از آسیب شدید به موش‌ها داده شود. محققان از یک مولکول کوچک به نام TTK21 برای فعال کردن برنامه‌ریزی ژنتیکی استفاده کردند که باعث بازسازی آکسون (الیاف عصبی) در نورونها می‌شود. TTK21 با فعال کردن خانواده CBP/p300 از پروتئین‌های فعال کننده، وضعیت اپی ژنتیکی ژن‌ها را تغییر می‌دهد. این تیم درمان TTK21 را در مدل موش آسیب شدید نخاعی آزمایش کردند. موش‌ها در محیطی غنی زندگی می‌کردند که به آنها فرصت‌هایی برای فعالیت فیزیکی می‌داد، همانطور که در بیماران انسانی تشویق می‌شود. درمان ۱۲ هفته پس از آسیب شدید نخاعی شروع شد و به مدت ۱۰ هفته ادامه یافت. محققان پس از درمان TTK21 در مقایسه با درمان شاهد، چندین بهبود پیدا کردند. قابل توجه‌ترین اثر جوانه زدن آکسون بیشتر در نخاع بود. آنها همچنین دریافتند که عقب نشینی آکسون‌های حرکتی در بالای نقطه آسیب متوقف شد و رشد آکسون حسی افزایش یافت. این تغییرات احتمالاً به دلیل افزایش مشاهده شده در بیان ژن مربوط به بازسازی بود. در حالی که این رویکرد تا آزمایش بر روی بیماران انسانی فاصله زیادی دارد، محققان می‌گویند یافته‌های اولیه آنها دلگرم کننده است. گام بعدی تقویت بیشتر این اثرات و تحریک آکسون‌های بازسازی کننده برای اتصال مجدد به بقیه سیستم عصبی است تا حیوانات بتوانند به راحتی توانایی حرکت خود را بازیابند. این کار نشان می‌دهد که دارویی به نام TTK21، هنگامی که به صورت سیستمیک یک بار در هفته پس از آسیب نخاعی مزمن در حیوانات تجویز می‌شود، می‌تواند باعث رشد مجدد نورونها و افزایش سیناپس‌های مورد نیاز برای انتقال عصبی شود. این مهم است زیرا آسیب مزمن نخاع وضعیتی بدون درمان است که در آن رشد مجدد و ترمیم عصبی با شکست مواجه می‌شود. ما اکنون در حال بررسی ترکیب این دارو با دیگر استراتژی‌ها هستیم. منبع
دانشمندان گروهی از سلول‌های بنیادی نهفته را شناسایی کرده‌اند که به آسیب سیستم عصبی مرکزی موش پاسخ می‌دهند. اگر نوع مشابهی از سلول در انسان وجود داشته باشد، آنها می‌توانند یک رویکرد درمانی جدید برای درمان آسیب‌های مغزی و نخاعی ارائه دهند. پس از بیماری یا آسیب، سلول‌های بنیادی با جایگزینی سلول‌های مرده به ترمیم آسیب کمک می‌کنند. در برخی از اندام‌ها، مانند پوست و روده، این سلول‌های بنیادی دائماً فعال هستند، در حالی که در برخی دیگر، به اصطلاح «سلول‌های بنیادی نهفته» در انتظار آسیب هستند تا وارد عمل شوند.
محققان گروهی از سلول‌های بنیادی نهفته را در سیستم عصبی مرکزی موش‌ها شناسایی کردند. اینها بخشی از سلول‌های اپاندیمی هستند که دیواره‌های محفظه‌های مغز و نخاع را می‌پوشانند و مایع مغزی نخاعی را نگه می‌دارد. زمانی که تیم تحقیقاتی از ابزار فلورسانس برای جستجوی سلول‌های ایمنی به نام سلول‌های دندریتیک در مغز استفاده کردند، این سلول‌ها به طور تصادفی شناسایی شدند. این سلول‌ها از سلول‌های پیش‌ساز جنینی ناشی می‌شوند که پروتئین مشابه‌ای با سلول‌های دندریتیک روی سطح خود دارند، که آنها را به دانشمندان نشان داد.
آنها با همکاری محققان عصب‌شناس در موسسه فرانسیس کریک و زیست‌شناسان رشدی در موسسه پزشکی مولکولی لیسبون دریافتند که در موش‌های سالم، این سلول‌ها ثابت می‌مانند و موهای کوچکی روی سطح خود می‌چرخانند تا به جریان مایع مغزی نخاعی کمک کنند. با این حال، در نخاع موش آسیب دیده، این سلول‌ها با تقسیم، مهاجرت به ناحیه آسیب دیده رفته و با تمایز به آستروسیت‌ها، یکی از انواع سلول‌های اصلی سیستم عصبی، پاسخ دادند. این تیم همچنین این سلول‌ها را در آزمایشگاه با جزئیات بررسی کردند و دریافتند که علائم کلیدی رفتار سلول‌های بنیادی را نشان می‌دهند. به طور مداوم در یک دوره زمانی طولانی تقسیم شدند و همچنین توانستند به هر سه نوع سلول اصلی سیستم عصبی مرکزی نورونها، آستروسیت‌ها و الیگودندروسیت‌ها تمایز پیدا کنند.
محققین ابراز داشتند، در حالی که ما نمی‌دانیم این سلول‌ها در انسان وجود دارند یا خیر، در صورت وجود، جالب است که ببینیم آیا آنها نیز به طور پیش فرض این قابلیت تبدیل آستروسیت‌ها به جای نورونها در پاسخ به آسیب را دارند یا نه؟. این موضوع ممکن است توضیح دهد که چرا سیستم عصبی مرکزی پستانداران توانایی قوی برای ترمیم خود پس از آسیب ندارد. اگر بتوانیم راهی برای غلبه بر موانعی که تمایز به نورونها و الیگودندروسیت‌ها را پس از آسیب نخاعی متوقف می‌کنند، پیدا کنیم، می‌توانیم راه جدیدی از درمان‌ها را برای درمان آسیب‌های نخاعی ارائه کنیم. محققان پیشنهاد می‌کنند که باز کردن پتانسیل این سلول‌ها می‌تواند به بدن کمک کند تا نورون‌های جدیدی تولید کند که مسئول دریافت و ارسال سیگنال‌های کلیدی برای حرکت پس از آسیب ستون فقرات هستند. در مورد اینکه آیا سلول‌های اپاندیمی می‌توانند قابلیت‌های سلول‌های بنیادی عصبی داشته باشند یا خیر، تردید وجود دارد، اما این مطالعه بر پتانسیل آنها تأکید می‌کند. منبع
به گفته محققان، ایمپلنت‌های سه بعدی که با استفاده از سلول‌های انسانی ساخته شده‌اند، ۸۰ درصد موفقیت در بازیابی توانایی راه رفتن در موش‌های فلج در آزمایشگاه داشتند. نمونه‌های بافتی از بیماران از طریق فرآیندی که رشد نخاع را در جنین انسان تقلید می‌کند، به ایمپلنت‌های نخاعی تبدیل می‌شوند. طی چند سال آینده، دانشمندان قصد دارند تا بتوانند ایمپلنت‌های شخصی‌سازی شده‌ای برای ترمیم بافت آسیب‌دیده در اثر جراحت و بدون خطر رد شدن توسط بدن ایجاد کنند. آنها برای آزمایش‌های بالینی روی انسان آماده می‌شوند و امیدوارند که در سال‌های آینده بافت‌های مهندسی شده در افراد فلج کاشته شود و آنها را قادر می‌سازد دوباره بایستند و راه بروند.
پروفسور گفت: “حیوانات مدل تحت یک فرآیند توانبخشی سریع قرار گرفتند که در پایان آن می توانستند به خوبی راه بروند. این اولین نمونه در جهان است که در آن بافت‌های انسانی کاشته‌شده مهندسی شده، بهبودی را در یک مدل حیوانی برای فلج مزمن طولانی‌مدت ایجاد کرده‌اند که مرتبط‌ترین مدل برای درمان فلج در انسان است. میلیون‌ها نفر در سراسر جهان هستند که به دلیل آسیب ستون فقرات فلج شده‌اند و هنوز هیچ درمان مؤثری برای وضعیت آنها وجود ندارد. افرادی که در سنین بسیار پایین زخمی می شوند، قرار است تا پایان عمر خود روی ویلچر بنشینند و تمام هزینه های اجتماعی، مالی و سلامتی ناشی از فلج را متحمل شوند.
هدف ما تولید ایمپلنت‌های نخاعی شخصی‌سازی شده برای هر فرد فلج است که امکان بازسازی بافت آسیب‌دیده را بدون خطر پس زدن فراهم می‌کند. محققان از مهندسی ژنتیک برای برنامه‌ریزی مجدد سلول‌ها و بازگرداندن آنها به حالتی شبیه سلول‌های بنیادی جنینی استفاده کردند سلول‌هایی که می‌توانند به هر نوع سلولی در بدن تبدیل شوند. پروفسور اضافه کرد که محققان امیدوارند طی چند سال آینده به مرحله آزمایش‌های بالینی بر روی انسان برسند و در نهایت این بیماران را روی پای خود بازگردانند و گفتند که دلیل خوبی برای انتظار تأیید نسبتاً سریع فناوری ما دارند. آزمایشات بالینی بر روی انسان در حال آماده سازی است، با این امید که در سال‌های آینده بافت‌های مهندسی شده در افراد فلج کاشته شود. این پیشرفت علمی ممکن است افراد فلج را قادر به راه رفتن دوباره کند زیرا محققان برای اولین بار در جهان کاشت نخاع انسان را ایجاد کردند. منبع
