محققان با بررسی سیستم ایمنی مغز و غشای اطراف نخاع، دنبال راه کاری برای درمان بهتر آسیب های نخاعی هستند. تحقیقات جدید نشان می‌دهد که توانایی سیستم ایمنی برای پاسخ به آسیب‌های نخاعی با افزایش سن کاهش می‌یابد و راه‌های بالقوه برای بهبود این پاسخ و کمک به بهبودی بیماران را شناسایی می‌کند. این یافته‌ها بینشی را در مورد نحوه واکنش سیستم ایمنی به آسیب‌های نخاعی و اینکه چرا این پاسخ با گذشت سال‌ها کم‌رنگ می‌شود، ارائه می‌دهد. همچنین نقش مهمی را برای غشاهای اطراف نخاع در ایجاد پاسخ ایمنی به آسیب نشان می‌دهد. با این اطلاعات، پزشکان ممکن است روزی بتوانند پاسخ ایمنی بدن را برای بهبود نتایج بیماران، به ویژه در میان افراد مسن، تقویت کنند. یافته‌های محققان نشان داد که افزایش سن، در نحوه شروع و رفع پاسخ ایمنی در مقایسه با افراد جوان، اختلال وجود دارد. امید است که نتایج این تحقیقات بتواند به شناسایی نقاط مداخله و اهداف قابل مصرف دارو کمک کند که می‌تواند بهبودی را بهبود بخشد و عواقب طولانی مدت آسیب مانند درد را برطرف کند.
درک بهتر نحوه واکنش بدن به آسیب‌های نخاعی برای ایجاد روش‌های درمانی بهتر مهم است. این یافته‌ها جدیدترین یافته‌های محققان است که به کشف خیره‌کننده‌ای مبنی بر اینکه مغز توسط عروقی که گمان می‌رود وجود ندارند به سیستم ایمنی متصل است، دست یافتند. پیش از آن، اعتقاد بر این بود که مغز اساساً از سیستم ایمنی جدا شده است. کشف رگ‌های غشای مغز یا مننژها، کتاب‌های درسی را بازنویسی کرد و مرز جدیدی را در تحقیقات عصب‌شناسی باز کرد. امروزه، نورو ایمونولوژی یا مطالعه رابطه سیستم عصبی با سیستم ایمنی، یکی از داغ‌ترین زمینه‌های تحقیقات علوم اعصاب است و می‌خواهد درک مغز و توانایی درمان طیف گسترده ای از بیماری های عصبی را تغییر دهد. محققان مشخص کردند که مننژهای اطراف نخاع، نقش اساسی در پاسخ ایمنی به آسیب نخاع دارند. آنها کشف کردند که لکه‌های لنفاوی مننژی که قبلا ناشناخته بود در بالای محل آسیب نخاعی ایجاد می‌شود. تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه این ساختارها دقیقاً چه کاری انجام می‌دهند مورد نیاز است، اما شکل‌گیری آنها حاکی از نقش مهم مننژهای نخاعی در پاسخ ایمنی به آسیب است. محققان همچنین چگونگی واکنش سلولهای ایمنی به آسیب‌های نخاعی را تعیین کردند. آنها دریافتند که این پاسخ در موش‌های آزمایشگاهی جوان بسیار قوی‌تر از موش‌های مسن‌تر است و این نشان می‌دهد که دانشمندان ممکن است بتوانند سلولهای ایمنی خاصی را برای بهبود بهبودی پس از آسیب‌های نخاعی هدف قرار دهند. این یافته‌ها روی هم، مننژهای نخاعی و تعامل آنها با سایر اجزای سیستم عصبی مرکزی را به‌عنوان حوزه‌های جدیدی برای محققان شناسایی می‌کنند. این یک یافته هیجان انگیز است و ممکن است در واقع به رویکردهای درمانی جدیدی برای بیماران آسیب نخاعی منجر شود. منبع
پاپوش: بانو حمیرا تو یه ترانه میخونه: امان از درد دوری امان از درد دوری ؛ من هم باید بگم امان از درد پیری امان از درد پیری . سوالم از خدا این است: چرا سه پنجم عمرم را با ضایعه نخاعی گردنی گذراندم.
یک مرد فلج برای اولین بار این توانایی را به دست آورد که تنها با استفاده از افکارش آرام راه برود. مردی که قبلاً فلج شده بود، به لطف دستگاه جدیدی که مغز و نخاع او را به هم متصل می‌کند، توانست دوباره راه برود فقط با فکر کردن به آن از آسیبی که ۱۲ سال پیش متحمل شده بود دور می‌زند.
یک تصادف دوچرخه سواری در سال ۲۰۱۱ باعث شد که گرت جان اسکام، ۴۰ ساله، با پاهای فلج و دست های نیمه فلج، به دلیل آسیب نخاعش از ناحیه گردن، پاهایش فلج شود. اما امروز او دوباره روی پاهای خود ایستاده است و به لطف یک «پل دیجیتالی» بین مغز و اعصاب زیر آسیبش، با عصا راه می‌رود. هنگامی که او به راه رفتن فکر می کند، الکترودهای روی مغز او پیام را به الکترودهای روی نخاعش منتقل می کنند و ستون فقرات را تحریک می کنند. حالا من فقط می توانم آنچه را که می خواهم انجام دهم. وقتی تصمیم می‌گیرم قدمی بردارم، به محض اینکه به آن فکر کنم، تحریک شروع می‌شود.» “این لذت ساده نشان دهنده تغییر قابل توجهی در زندگی من است.
اسکام در آزمایشی در سال ۲۰۱۸ شرکت کرد که نشان داد، با آموزش فشرده، فناوری برای تحریک ستون فقرات با تکانه های الکتریکی می تواند به افراد مبتلا به آسیب نخاعی کمک کند تا دوباره راه بروند، اگرچه، پس از سه سال، پیشرفت های او به شدت کاهش یافته بود. ایمپلنت اصلی ستون فقرات او با دو ایمپلنت دیسکی شکل که در جمجمه او قرار داده شده است جفت شده است تا دو شبکه ۶۴ الکترودی روی غشای پوشاننده مغز قرار گیرند. اکنون وقتی اسکام به راه رفتن فکر می کند، ایمپلنت های جمجمه فعالیت الکتریکی را در قشر، لایه بیرونی مغز تشخیص می دهند. برای راه رفتن، مغز باید فرمانی را به ناحیه ای از نخاع که مسئول کنترل حرکات است بفرستد. هنگامی که این آسیب نخاعی است، این ارتباط قطع می شود. کورتین گفت: ایده ما این بود که این ارتباط را با یک پل دیجیتال، یک ارتباط الکترونیکی بین مغز و ناحیه نخاع که هنوز دست نخورده است و می تواند حرکت پا را کنترل کند، دوباره برقرار کنیم. این سیگنال به صورت بی سیم توسط کامپیوتری که اسکام در کوله پشتی می پوشد، ارسال و رمزگشایی می شود و سپس اطلاعات را به ژنراتور پالس نخاعی منتقل می کند. بنابراین وقتی همه چیز نصب شد، بیمار ابتدا باید یاد بگیرد که چگونه با سیگنال های مغزی خود کار کند و همچنین باید یاد بگیریم که چگونه این سیگنال ها را با تحریک نخاع مرتبط کنیم. اما این بسیار کوتاه است. در چند جلسه، همه چیز به هم مرتبط می شود و بیمار شروع به تمرین می کند.
پس از حدود ۴۰ جلسه توانبخشی با استفاده از رابط مغز و ستون فقرات، اسکام توانایی حرکت داوطلبانه پاها و پاهای خود را به دست آورد. این تیم می‌گوید این مطالعه که روز چهارشنبه در مجله نیچر منتشر شد، نوعی حرکت ارادی را نشان می‌دهد که پس از تحریک ستون فقرات به تنهایی امکان‌پذیر نیست، و نشان می‌دهد که جلسات تمرینی با دستگاه جدید باعث بهبود بیشتر سلولهای عصبی می‌شود که در طی آسیب اسکام به طور کامل قطع نشده‌اند. کورتین گفت: «آنچه در طول مدت این آموزش مشاهده کردیم، ترمیم دیجیتالی نخاع است. او نه تنها می‌توانست از پل دیجیتال برای کنترل عضله فلج خود استفاده کند، بلکه عملکرد عصبی خود را که سال‌ها از دست داده بود، بهبود می‌بخشد، که نشان می‌دهد این پل دیجیتال باعث رشد اتصالات عصبی جدید نیز می‌شود. او اکنون در صورت استفاده از عصا حتی می تواند مسافت های کوتاهی را بدون دستگاه راه برود. منبع
محققان تار عنکبوت و ابریشم کرم ابریشم را برای ایجاد مواد جدیدی برای ترمیم اعصاب با یکدیگر ترکیب کردند. روش‌های کنونی برای ترمیم اعصاب آسیب‌دیده به فواصل کوتاه محدود می‌شوند اما اکنون برای اولین بار، محققان دو نوع ابریشم را برای ایجاد یک روش زیست سازگار امیدوارکننده برای بازسازی اعصاب آسیب دیده در فواصل طولانی‌تر ترکیب کردند. اعصاب محیطی پیام‌هایی را از مغز و نخاع به سایر بخش‌های بدن می‌فرستند تا برای مثال هنگام راه رفتن ماهیچه‌ها حرکت کنند یا مغز به شما اطلاع دهد که پاهایتان سرد است. اعصاب محیطی به راحتی آسیب می‌بینند و توانایی مغز برای برقراری ارتباط با عضلات و اندام‌ها مختل می‌شود. درمان استاندارد برای ترمیم اعصاب محیطی آسیب دیده، اتوگرافت است که در آن جراحان بخش آسیب دیده را جدا می‌کنند و آن را با یک عصب از سایر نقاط بدن جایگزین می‌کنند. عصب پیوندی از یک عصب حسی گرفته می‌شود که حس را به ناحیه‌ای از پوست که در آن داشتن احساس حیاتی نیست، منتقل می‌کند. اما میزان موفقیت پیوندهای عصبی می‌تواند موفقیت‌آمیز باشد یا شکست بخورد.
هدایتگرهای عصبی که ساختارهای لوله‌ای هستند که به دو انتهای عصب بریده شده بخیه می‌شوند تا شکاف را پر کنند، حدود ۳۰ سال است که وجود دارند. با این حال، آنها فقط می‌توانند برای پر کردن شکاف‌های کوچک استفاده شوند. در حال حاضر، هدایتگرهای عصبی که مورد تایید سازمان غذا و داروی آمریکا هستند در فواصل کوتاه تا سه سانتی‌متر محدود شده است. فواصل طولانی‌تر نیازمند یک چارچوب داخلی هستند که پشتیبانی ساختاری و سلولی لازم را فراهم می‌کند. محققان با ترکیب دو نوع ابریشم طبیعی گرفته شده از کرم‌های ابریشم و عنکبوت‌های گوی باف طلایی یک هدایتگر عصبی برای بازسازی اعصاب در فواصل طولانی‌تر جدید ایجاد کرده‌اند. مطالعات قبلی مزایای استفاده از ابریشم به عنوان یک ماده زیستی را نشان داده است. ابریشم از پروتئین‌های فیبروئین و سریسین تشکیل شده است. هر دوی این ابریشم‌ها سازگار با محیط زیست، الاستیک و محکم هستند. مشخص شده است که فیبروئین ابریشم با افزایش تکثیر و رشد سلولی باعث التیام زخم می‌شود. ابریشم عنکبوت نیز دارای خواص مکانیکی قابل توجهی از جمله استحکام کششی و انعطاف پذیری بالا است.
برای اولین بار، محققان مشخصه‌های فیبروئین بازسازی شده‌ی ابریشم را با لوله‌ها و رشته‌های ابریشم طبیعی عنکبوت ترکیب کردند تا یک ساختار ابریشم در ابریشم ایجاد کنند. دیواره این ساختار از فیبروین ابریشم کرم ابریشم ساخته شده و پر از الیاف ابریشم عنکبوت است که به عنوان یک ساختار هدایت کننده داخلی عمل می‌کند. هدایتگر عصبی بر روی موش‌هایی که عصب سیاتیک راست آنها قطع شده و شکافی ۱۰ میلی‌متری در آن ایجاد شده بود، آزمایش شدند. محققان دریافتند که اعصاب آسیب دیده با هدایتگر عصبی ابریشمی سازگار شده‌اند و این اعصاب در امتداد رشته‌های ابریشمی رشد کرده و با موفقیت دو انتهای بریده شده به هم وصل شده‌اند. نویسنده این مطالعه می‌گوید: در مطالعه ما، مشخص شد که اعصاب محیطی زمانی که چنین رشته‌هایی از ابریشم ساخته می‌شوند به خوبی عمل می‌کنند و به نظر می‌رسد ابریشم عنکبوت برای هدایتگرها مناسب‌تر است.
محققان همچنین درک بیشتری از ساختار مولکولی ابریشم به دست آوردند و دریافتند که تخلخل آنها امکان تبادل مواد مغذی و مواد زائد را فراهم می‌کند که برای فرآیند بهبودی حیاتی است. علاوه بر این، سلول‌هایی که مسئول بازسازی عصبی هستند به هر دو نوع ابریشم می‌چسبند. به عنوان بخشی از این مطالعه، ما نه تنها در ترمیم عصب موفق بودیم، بلکه توانستیم اجزای فرآیند درمان را با جزئیات تجزیه و تحلیل کنیم. استفاده از مواد طبیعی برای ایجاد هدایتگرهای عصبی مزایای آشکاری نسبت به مواد مصنوعی دارد. ابریشم عنکبوت زیست تخریب پذیر است و در مدل‌های حیوانی پاسخ ایمنی بسیار کمی ایجاد می‌کند. ماهیت متخلخل ابریشم می‌تواند امکان ترکیب مولکول‌های فعال زیستی را برای ترویج بازسازی اعصاب در فواصل طولانی‌تر فراهم کند. محققان امیدوارند که کشف آنها راه را برای توسعه هدایتگر عصبی «خارجی» برای درمان آسیب‌های عصبی محیطی در انسان هموار کند. منبع
آسیب به نخاع اغلب منجر به ناتوانی در تغییر زندگی، با کاهش یا از دست دادن کامل حس و حرکت در زیر محل آسیب می‌شود. از داروها گرفته تا پیوند، پیشرفت‌های علمی زیادی وجود دارد که هدف آنها بازیابی عملکرد پس از آسیب نخاعی است. یکی از رویکردهای امیدوارکننده، استفاده از نورون‌های مشتق از سلولهای بنیادی برای جایگزینی نورون‌های آسیب دیده است. تحقیقات جدید امیدوار است که با ارائه جمعیت‌های خالص از سلولهای عصبی ساخته شده از سلولهای بنیادی، این رویکرد را بهبود بخشد.
نخاع ساختار ظریفی است و نورونها پیام‌هایی را از مغز به بقیه بدن می‌رسانند تا حرکت و احساس را امکان‌پذیر کنند. بخش جدایی ناپذیر این سیستم، نورون‌های داخلی یا سلول‌هایی هستند که اطلاعات را بین مغز و سایر نورونها منتقل می‌کنند. تحقیقات قبلاً نشان داده است که پیوند یک دسته از نورون‌های بین‌اعصاب، اینترنورون‌های نخاعی شکمی، برای درمان آسیب نخاعی در مدل‌های حیوانی، بهبود امیدوارکننده‌ای عملکرد حسی و حرکتی را فراهم می‌کند. با این حال، استفاده از این نورونها در پیوند انسان یا مطالعه در مقیاس بزرگ‌تر به دلیل تعداد محدود آنها پس از جداسازی از بافت نخاع جنینی دشوار است. علاوه بر این، بسیاری از انواع مختلف نورون‌های داخلی به دو دسته اصلی تقسیم می‌شوند: مهاری و تحریکی. اینترنورون‌های تحریکی برای سلول درمانی بسیار امیدوارکننده هستند، زیرا آنها اطلاعات را به جای سرکوب آن، انتقال می‌دهند. برای غلبه بر این مشکل، ممکن است مقادیر زیادی از اینترنورون‌های تحریک کننده از سلولهای بنیادی انسان ساخته شود.
یک روش موثر برای رشد و خالص‌سازی جمعیت‌های یک شکل اولیه از اینترنورون‌های نخاعی شکمی تحریک‌کننده، معروف به اجداد را تشریح می‌کند. این روش بر پایه درک چندین دهه از رشد نورون در جنین استوار است و از عوامل شیمیایی که این فرآیند را تقلید می‌کنند برای هدایت تخصصی سلولهای بنیادی جنینی به جمعیت مخلوطی از سلولهای عصبی استوار است. در میان آنها، پیش سازهای بین نورون را می‌توان به لطف تغییر ژنتیکی که یک گیرنده را روی سطح سلول نشان می‌دهد، شناسایی کرد. سپس سلولهای دارای این برچسب را می‌توان جدا کرد تا خلوص باورنکردنی ۹۵ درصد به دست آید. پس از جداسازی، سلول‌ها در نورون‌های نخاعی شکمی که کاملاً کار می‌کنند بالغ می‌شوند.
این نتایج برای زمینه تحقیقات نخاعی اهمیت زیادی دارد. نورون‌های داخلی نخاعی شکمی بخشی جدایی ناپذیر از شبکه‌های عصبی نخاعی محلی هستند و یک استراتژی برای استخراج این نوع سلول از سلولهای بنیادی انسان بدون شک تاثیر زیادی بر مطالعات رشدی خواهد داشت. منبع
پژوهشگران با به کار گرفتن کُره‌های سلولی سه‌بعدی و چندمنظوره توانستند نخاع آسیب‌دیده را در موش‌ها درمان کنند. یک نانوساختار که سلولهای بنیادی عصبی در آن تعبیه شده‌اند، با داشتن مزایای ساختاری و بیولوژیکی نسبت به مدل‌های پیشین، نخاع آسیب‌دیده را در موش‌ها ترمیم کرد. در پژوهش‌های پایه و بالینی، تلاش‌های درمانی پس از آسیب نخاعی معمولا نوعی از خوددرمانی را با استفاده از عوامل خارجی شیمیایی یا بیولوژیکی به کار می‌برند. درمان با سلولهای بنیادی که سلولهای بنیادی عصبی را برای بازسازی عصبی تحریک می‌کند، در گذشته توجه زیادی را به خود جلب کرده است، اما مزایای آن باید در عمل دیده شود.
چالش‌های زیادی در درمان آسیب نخاعی وجود دارد؛ از جمله چگونگی دستیابی به بازسازی مؤثر عصب، نحوه دستیابی به درمان ویژه و این که آیا پیوند سلول‌ها یا مواد، مشکلات جدیدی را به همراه خواهد داشت یا خیر.راگرچه پیوند سلولهای بنیادی عصبی یک مدعی قوی برای درمان آسیب نخاعی است، اما می‌تواند با مشکلاتی همراه باشد. سلولهای بنیادی عصبی برای کمک کردن به ترمیم نخاع باید رشد کنند و به سلولهای عصبی کاملا توسعه‌یافته تبدیل شوند، اما این سلول‌ها در صورت پیوند زده شدن، برای بقاء و تبدیل شدن به انواع دیگر سلولهای عصبی که برای بازسازی نخاع آسیب‌دیده مورد نیاز هستند، مشکل دارند. یکی از روش‌های پیوند سلولهای بنیادی عصبی که برای درمان آسیب نخاعی در حال بررسی است، از کُره‌های سلولی استفاده می‌کند. این کُره‌ها، مجموعه‌ای سه‌بعدی از سلول‌ها هستند که معمولا با نوعی نانومواد برای پشتیبانی و حفاظت ساختاری همراه شده‌اند. در روش رایج تبدیل کردن سلولهای بنیادی به یک کُره سه‌بعدی نمی‌توان اکسیژن، مواد مغذی و سایر عناصر را با موفقیت به هسته کُره منتقل کرد. زمانی که سلولهای کشت‌شده نتوانند به اکسیژن و مواد مغذی دسترسی داشته باشند، مرگ سلولی رخ می‌دهد و هر گونه تلاش برای ترمیم غیرممکن می‌شود.
محققان برای برطرف کردن این مشکل، نوع جدیدی از کُره سلولی را طراحی و ابداع کردند. آنها از یک ماده معدنی کلسیم فسفات موسوم به «هیدروکسی‌آپاتیت» استفاده کردند که معمولا در استخوان یافت می‌شود و به صورت تجاری برای ترمیم آن به کار می‌رود. این گروه پژوهشی، هیدروکسی‌آپاتیت را برای ساختن نانوساختارهای نی‌مانند به کار بردند که به دلیل شباهت به تسمه، نانوتسمه نامیده می‌شوند. پژوهشگران این نانوتسمه‌ها را با «پلی‌دوپامین» پوشاندند. پلی‌دوپامین، یک پوشش پلیمری چسبناک شبیه به ترشحات صدف‌ها و اکسید آهن سوپرپارامغناطیس را تشکیل داد. اکسید آهن سوپرپارامغناطیس، نانوذراتی هستند که وقتی در معرض میدان مغناطیسی بیرونی قرار می‌گیرند، مغناطیسی می‌شوند. نانوتسمه‌های هیدروکسی‌آپاتیت با سلولهای بنیادی عصبی موش ترکیب شدند. در حالی که پلی‌دوپامین به سلول‌ها کمک می‌کند تا بهتر به نانوساختار بچسبند، اکسید آهن در طول پیوند، کُره را به صورت مغناطیسی در مناطق خاصی هدف قرار می‌دهد. پژوهشگران از طریق یک مجموعه آزمایش‌های برون‌تنی و درون‌تنی دریافتند که کُره‌ها از نظر ساختاری سالم، زیست‌سازگار و پایدار هستند. به گفته هائو، این نانوساختارها نقش کمربند حمل‌ونقل مواد مغذی را بر عهده داشتند. نانوتسمه با حمل مواد مغذی، اکسیژن و سایر مولکول‌های محلول، از مرگ سلولی رایج در مدل‌های پیشین جلوگیری کرد. به موازات آن، عملکرد بیولوژیکی نانوتسمه به سلولهای عصبی پیوندی کمک کرد تا زنده بمانند، بالغ شوند و به سرعت گسترش پیدا کنند. نانوتسمه‌های دو عملکردی هیدروکسی‌آپاتیت، تبدیل سلولی را که در کُره‌های سلولی سه‌بعدی صورت می‌گیرد، تقویت می‌کنند.
سلولهای بنیادی عصبی موش که به شکل کُره‌های سلولی سه‌بعدی پیوند زده شدند، توانستند پس از آسیب نخاعی، ترمیم را تقویت کنند. پژوهشگران باور دارند که این کُره‌های سلولی سه‌بعدی اصلاح‌شده می‌توانند یک روش درمانی را برای آسیب‌های نخاعی ناشی از تصادف رانندگی ارائه دهند. راهبرد کُره‌های هیبریدی چندمنظوره سه‌بعدی، چشم‌انداز جدیدی را برای درمان فراتر از ترمیم آسیب نخاعی به ارمغان می‌آورد. این روش درمانی، سلولهای بنیادی را نه تنها در آسیب نخاعی، بلکه در سایر بیماری‌ها نیز تقویت می‌کند. این کُره‌های سلولی را می‌توان در ترمیم استخوان‌ها و همچنین در سایر تنظیمات سلولی به کار گرفت. تنظیم چندعملکردی کُره سلولی از جمله ریزمحیط عصبی آن پس از پیوند به بدن، چیزی است که ما باید بهبود ببخشیم و مکانیسم درون‌تنی را باید بیشتر مورد بررسی قرار دهیم. ما در حال حاضر با پژوهشگران حوزه‌های پزشکی و زیست‌شناسی برای بهبود آن کار می‌کنیم. منبع
ته‌بندی: میگن: شنگول یه خانم سیاه‌پوست می‌بینه!؟ با تعجب می‌پرسه: ببخشید خانم تو شبی!؟ سیاهه شاکی میشه، زارپی با کیف دستیش می‌کوبه تو سر شنگول. شنگول هم ناراحت میشه و میگه: عجب شب بدی؟
حکایت ما نخاعی‌ها، مثل همین جوک بی‌مزه بالاست. تا خواستیم از تیمارستانی که روحانیون، بنام دنیا برامون ساختند، لذت ببریم، درون سیاه چاله‌ای افتادیم که شکنجه‌گاه جهنم در مقابلش مثل مجالس لهو و لعب و پیاله پیاله باده نوشی و می گساری و ملاعبه با حور و ملک در جنت است صد مقابل.
یک سال دیگه از سال‌های عمر کمی که داریم را با درد بی درمان حرام کردیم. گرچه هر روز زیستن با ضایعه نخاعی خودش عمری است طولانی.
من که از این بخت و اقبال که خدا بمن داد، داد به خدا می‌برم.
گربه‌ها همیشه روی پاهای خود فرود می‌آیند، اما چه چیزی آنها را اینقدر چابک می کند؟ حس منحصر به فرد تعادل آنها بیش از آنچه به نظر می‌رسد با انسان مشترک است. محققان در حال مطالعه حرکت گربه‌ها هستند تا بهتر بفهمند که چگونه نخاع برای کمک به انسان‌هایی که آسیب جزئی نخاع دارند راه بروند و تعادل را حفظ کنند. محققان با استفاده از ترکیبی از مطالعات تجربی و مدل‌های محاسباتی نشان می‌دهند که بازخورد حسی جسمی یا سیگنال‌های عصبی از حسگرهای تخصصی در سراسر بدن گربه، به اطلاع رسانی نخاع در مورد حرکت ادامه‌دار کمک می‌کند و چهار دست و پا را هماهنگ می‌کند تا گربه‌ها در هنگام برخورد با آنها سقوط نکنند. موانع تحقیقات نشان می‌دهد که با آن سیگنال‌های حسی مرتبط با حرکت، حیوان می‌تواند راه برود حتی اگر اتصال بین نخاع و مغز تا حدی شکسته باشد. درک مکانیسم‌های این نوع کنترل تعادل به ویژه برای افراد مسن که اغلب مشکلات تعادلی دارند و می‌توانند در هنگام زمین خوردن به خود آسیب برسانند مربوط می‌شود. در نهایت، محققان امیدوارند که این بتواند درک جدیدی از نقش بازخورد حسی تنی در کنترل تعادل به ارمغان بیاورد. همچنین می‌تواند منجر به پیشرفت در درمان آسیب نخاعی شود، زیرا تحقیقات نشان می‌دهد که فعال شدن نورون‌های حسی جسمی می‌تواند عملکرد شبکه‌های عصبی نخاعی را در زیر محل آسیب نخاع بهبود بخشد. ما به مکانیسم‌هایی علاقه مند شده‌ایم که امکان فعال سازی مجدد شبکه‌های آسیب دیده در نخاع را فراهم می‌کند. ما از مطالعات قبلی می‌دانیم که بازخورد حسی جسمی از پاهای متحرک به فعال کردن شبکه‌های نخاعی که حرکت را کنترل می‌کنند، کمک می‌کند و حرکت پایدار را ممکن می‌سازد.
اگرچه مدل‌های موش اصلاح‌شده ژنتیکی اخیراً در کنترل عصبی تحقیقات حرکتی غالب شده‌اند، مدل گربه یک مزیت مهم ارائه می‌کند. هنگامی که موش‌ها حرکت می‌کنند، خمیده باقی می‌مانند، به این معنی که حتی اگر بازخورد حسی جسمی با شکست مواجه شود، کمتر دچار مشکل تعادل می‌شوند. از سوی دیگر، انسان و گربه در صورت از دست دادن اطلاعات حسی در مورد حرکت اندام، نمی توانند تعادل خود را حفظ کنند یا حتی حرکت کنند. این نشان می‌دهد که گونه‌های بزرگ‌تر، مانند گربه‌ها و انسان‌ها، ممکن است سازماندهی متفاوتی از شبکه عصبی نخاعی کنترل کننده حرکت در مقایسه با جوندگان داشته باشند. محققان همکاری کردند تا درک بهتری داشته باشد که چگونه سیگنال‌های نورون‌های حسی حرکات چهار پا را هماهنگ می‌کنند. آزمایشگاه به گربه‌ها آموزش داد تا با سرعتی مطابق با راه رفتن انسان روی تردمیل راه بروند و سپس از الکترودها برای تحریک عصب حسی آنها استفاده کردند. محققان بر روی عصب حسی تمرکز کردند که حس لمس را از بالای پا به نخاع منتقل می‌کند. با تحریک الکتریکی این عصب، محققان برخورد با مانع را تقلید کردند و دیدند که چگونه گربه‌ها تلو تلو خوردند و در پاسخ حرکت خود را اصلاح کردند. تحریک‌ها در چهار دوره چرخه راه رفتن اعمال شد: حالت وسط، انتقال از ایستاد به چرخش، وسط چرخش و انتقال چرخش به ایستاد. از این رو، آنها دریافتند که چرخش میانی و انتقال ایستاده به چرخش مهم‌ترین دوره‌ها هستند، زیرا این تحریک باعث افزایش فعالیت عضلاتی می‌شود که مفاصل زانو و لگن را خم می‌کنند، خم شدن مفاصل و ارتفاع انگشتان پا، طول گام و طول گام را افزایش می‌دهد. اندام تحریک شده.
محققان گفتند: برای حفظ تعادل، حیوان باید حرکت سه اندام دیگر را هماهنگ کند، در غیر این صورت سقوط می‌کند. ما دریافتیم که تحریک این عصب در مرحله نوسان باعث افزایش طول مدت مرحله ایستادن سایر اندام‌ها و بهبود ثبات می‌شود. در واقع، هنگامی که گربه در مرحله چرخش زمین می‌خورد، این حس باعث ایجاد رفلکس‌های نخاعی می‌شود که تضمین می‌کند سه اندام دیگر روی زمین می‌مانند و گربه را صاف و متعادل نگه می‌دارند، در حالی که اندام چرخان از روی مانع عبور می‌کند. با این آزمایش‌ها، محققان از مشاهدات برای توسعه یک مدل محاسباتی از سیستم‌های کنترل عصبی اسکلتی عضلانی و نخاعی گربه استفاده می‌کنند. داده‌های جمع‌آوری‌شده برای محاسبه سیگنال‌های حسی جسمی مربوط به طول، سرعت، و نیروی تولیدی ماهیچه‌ها و همچنین فشار روی پوست در همه اندام‌ها استفاده می‌شود. این اطلاعات احساسات حرکتی را در طناب نخاعی حیوان تشکیل می‌دهد و به هماهنگی بین اندام توسط شبکه‌های عصبی نخاعی کمک می‌کند. برای کمک به درمان هر بیماری، ما باید نحوه عملکرد سیستم دست نخورده را درک کنیم. این یکی از دلایلی بود که این مطالعه انجام شد، بنابراین ما می‌توانستیم بفهمیم که چگونه شبکه‌های نخاعی حرکات اندام را هماهنگ می‌کنند و یک مدل محاسباتی واقعی از کنترل حرکت ستون فقرات ایجاد می‌کنند. این به ما کمک می‌کند بهتر بدانیم نخاع چگونه حرکت را کنترل می‌کند. منبع
کارآزمایی بالینی برای بیماران مبتلا به ضایعات شدید نخاعی امیدوار کننده است. مطالعه پیشرفت‌هایی را با استفاده از داربست عصبی نخاعی نشان می‌دهد.
جیسون سروانتس از چیکو نزدیک به دو سال پیش تصادف عجیبی داشت. او به سرعت به یک بیمارستان محلی منتقل شد، جایی که پزشکان به سرعت متوجه شدند که صدمات ستون فقرات او شدید است و نیاز به مراقبت‌های ویژه دارد. آنها به هلیکوپتری دستور دادند که او را به مرکز پزشکی منتقل کند، جایی که صبح روز بعد تحت عمل جراحی قرار گرفت. این تصادف باعث شد سروانتس از کمر به پایین فلج شود. او در حال حاضر با استفاده از ویلچر دور می‌زند. سروانتس که همیشه در حال حرکت بود، راهی برای کمک به دیگرانی مانند خودش که دچار آسیب نخاعی هستند می‌خواست. بنابراین، زمانی که جراحان با او در مورد یک کارآزمایی بالینی سراسری برای آزمایش یک درمان جدید برای بازسازی نخاع به او مراجعه کردند، موافقت کرد. رئیس جراحی مغز و اعصاب ستون فقرات و مدیر مرکز ستون فقرات هدایت این مطالعه تصادفی را بر عهده دارد.
درمان شامل قرار دادن داربست زیست پلیمری قابل جذب در محل آسیب نخاعی است. محققان امیدوارند که منجر به بهبود عملکرد نخاع شود. سروانتس که اکنون در سال دوم آزمایش است، نمی‌داند که آیا درمان را دریافت کرده است یا اینکه در گروه کنترل است که داربست را دریافت نمی‌کند. سروانتس توضیح داد: اگر برای درمان انتخاب نشده باشم، این ممکن است به من کمکی نکند، اما اگر با شرکت در این تحقیق بتوانم بعداً به دیگرانی که آسیب مشابهی دارند کمک کنم، ارزشش را دارد.
به طور معمول، آسیب انتقال عصبی در نخاع را مختل می‌کند و به زودی پس از آسیب، نخاع در محل آسیب متورم می‌شود. تورم فشار روی نخاع را افزایش می‌دهد و حتی ممکن است جریان خون را به اعصاب باقیمانده قطع کند. این ممکن است بر عملکردهای حسی و مهارت‌های حرکتی فرد تأثیر بگذارد و حتی منجر به فلج کامل یا جزئی اندام ها و اندام‌های بدن شود. کیست (جیب کیسه مانند از بافت که حاوی مایع، هوا یا مواد دیگر است) نیز ممکن است روی نخاع در محل آسیب ایجاد شود – که باعث انسداد بیشتر در بازسازی نخاع می‌شود. کارآزمایی بالینی که انجام شده است. در این کارآزمایی ۱۶ فرد ۱۶ تا ۷۰ ساله با آسیب های شدید در قسمت قفسه سینه ستون فقرات خود انتخاب شدند. درمان ابتکاری شامل قرار دادن یک داربست عصبی نخاعی در نخاع آسیب دیده است. این دستگاه بیوپلیمر بسیار متخلخل تجزیه شده و توسط بدن جذب می‌شود.
محققان نتیجه شش ماهه ۱۶ شرکت کننده در مطالعه را به اشتراک گذاشتند. آنها دریافتند که بیمارانی که با این دستگاه درمان می‌شوند، نسبت به بیمارانی با آسیب مشابهی که مداخله را دریافت نکرده‌اند، احساس می‌کنند در نواحی فلج بدنشان با سرعت کمی بیشتر است. در اوایل سال جاری، این تیم یک پیگیری ۲۴ ماهه در زمینه جراحی مغز و اعصاب منتشر کرد. آنها گزارش دادند که برخی از بیماران با این دستگاه حتی بیشتر بهبود یافته‌اند. محققان هیچ عارضه پیش بینی نشده یا شدیدی را مشاهده نکردند.
این نتایج نشان می‌دهد که ما ممکن است در مسیر درمان‌های نهایی باشیم که ممکن است به طور قابل توجهی کیفیت زندگی بیماران مبتلا به آسیب نخاعی را بهبود بخشد، شاید حتی به آنها اجازه دهد بدون ویلچر کار کنند. او افزود که اعتقاد بر این است که این اولین مطالعه‌ای است که نشان می‌دهد قرار دادن یک داربست عصبی- نخاعی در نخاع آسیب دیده ایمن است. موفقیت اولیه این مطالعه، امیدبخشی به بیماران آسیب دیده و خانواده‌های آنها است. کار ما بدون تیم اختصاصی از دستیاران، همکاران، ارائه دهندگان حرفه‌ای پیشرفته، هماهنگ کنندگان تحقیقات بالینی و همکاران ستون فقرات امکان پذیر نخواهد بود. ما با هم کار می‌کنیم تا کمک‌های قابل توجهی برای بهبود زندگی بیماران آسیب دیده و فلج خود داشته باشیم، و این امر باعث خواهد شد بدون تلاش تیمی ما ممکن نیست. منبع
هدف قرار دادن سلولهای کلیدی در نخاع باعث شد بیماران فلج دوباره راه بروند. در یک پیشرفت در درمان آسیب‌های نخاعی، محققان سلولهای عصبی را شناسایی کردند که کلید اصلی راه رفتن افراد فلج هستند. این یافته‌ها تا حدی از ۹ بیمار درگیر در یک مطالعه سوئیسی در حال انجام است که به دنبال بازگرداندن حرکت به افراد مبتلا به فلج است. هر ۹ نفر به سرعت توانایی ایستادن و راه رفتن را با کمک ایمپلنت‌هایی که اعصاب ستون فقرات را که حرکت پایین بدن را کنترل می‌کنند تحریک الکتریکی می‌کنند، به دست آوردند.
اکنون محققان گزارش می‌دهند که گروه خاصی از سلول‌ها را در قسمت تحتانی ستون فقرات شناسایی کرده‌اند که به نظر می‌رسد برای بازیابی آن حرکت ضروری است. کارشناسان گفتند، امید این است که این کشف به اصلاح درمان تحریک الکتریکی کمک کند و در نهایت به توسعه راه‌های پیچیده‌تر برای بازگرداندن حرکات پیچیده به افراد مبتلا به فلج کمک کند. آنها برای مثال الکترودهایی ساخته‌اند که دقیقاً نواحی ریشه پشتی نخاع را هدف قرار می‌دهند که حرکت پا و تنه را کنترل می‌کند. آنها همچنین فناوری پیچیده‌ای را ادغام کرده‌اند که اعصاب را در الگویی تحریک می‌کند که روشی را که مغز انجام می‌دهد بهتر تقلید می‌کند.
این تیم سه بیمار جدید خود را در اوایل سال جاری گزارش کردند. این بیماران که همگی مردان ۲۹ تا ۴۱ ساله بودند، دچار آسیب نخاعی شده بودند که هیچ احساس یا حرکتی در پاها نداشتند. همه در سال ۲۰۲۰ برای کاشت سخت افزار EES تحت عمل جراحی قرار گرفتند. ایمپلنت‌ها با نرم‌افزاری جفت شدند که به بیماران و فیزیوتراپ‌ها اجازه می‌دهد تا برنامه‌های تحریک نیمه خودکاری را تنظیم کنند که انواع حرکات را قادر می‌سازد. افراد می‌توانند خودشان از طریق تبلت و کنترل‌های کوچک از راه دور که به صورت بی‌سیم با ژنراتور پالس ارتباط برقرار می‌کنند، این برنامه‌ها را اجرا کنند. این سه بیمار بلافاصله پس از بهبودی پس از عمل جراحی توانستند با حمایت بایستند و راه بروند.
محققان در این راه چیز بسیار جالبی را کشف کرده است: برخی از ۹ بیمارشان حتی با خاموش بودن تحریک الکتریکی قادر به راه رفتن بوده‌اند که به گفته محققان، سازماندهی مجدد نورون‌های دخیل در راه رفتن را نشان می‌دهد. برای کاوش عمیق‌تر، محققان به موش‌های آزمایشگاهی روی آوردند تا بسیاری از ویژگی‌های اصلی EES را در انسان‌های مبتلا به آسیب‌های نخاعی شبیه‌سازی کنند. آنها توانستند گروهی از نورونها به نام نورون‌های Vsx2 را که برای بازیابی راه رفتن با EES ضروری به نظر می‌رسند، صفر کنند. خاموش کردن نورونها باعث شد موش‌های آزمایشگاهی نتوانند توانایی راه رفتن خود را با EES بازیابی کنند. فعال کردن نورونها حرکت آنها را بازیابی کرد.
این مطالعه پرسید، در طناب نخاعی در هنگام تحریک چه می گذرد؟ و این جعبه سیاه بزرگ است.
محققان عملکرد بازیابی شده در این ۹ بیمار را فوق العاده خواندند. آنها همچنین گفتند که کشف نرون‌های سازمان‌دهنده بازیابی در موش‌ها، اولین گام در درک و تقویت عملکرد در انسان تا زمانی که درمان پیدا شود، است. در کوتاه مدت، یافته‌های این نورون‌های کلیدی می‌تواند به اصلاح بیشتر EES کمک کند.
با نگاه به آینده، درک بیشتر از اینکه چگونه EES باعث بهبود حرکت می‌شود می‌تواند به توسعه درمان‌های پیچیده تر کمک کند. فناوری‌ها تا حدی در حال پیشرفت هستند که در نهایت ممکن است دسترسی ایمن به نخاع و بازسازی مدارهای آسیب دیده امکان پذیر باشد. و این یک رویا نیست. منبع
مواد جدید منحصر به فرد توسعه یافته نویدهای قابل توجهی را در درمان آسیب نخاعی نشان داده است. تحقیقات کاملاً جدید پیشرفت‌های هیجان انگیزی در زمینه ترمیم بافت نخاع داشته است. به گفته محققان، بیومواد هیبریدی جدیدی که به شکل نانوذرات و بر اساس روش‌های موجود در زمینه مهندسی بافت توسعه یافته‌اند، با موفقیت برای ترویج ترمیم و بازسازی پس از آسیب نخاعی سنتز شدند. محققان از نوع جدیدی از مواد داربست و یک کامپوزیت پلیمری جدید منحصر به فرد رسانای الکتریکی برای ارتقاء رشد بافت جدید استفاده کردند.
تیم تحقیقاتی علاقه فزایندهای به استفاده از داربست های مهندسی بافت الکترورسانا را توصیف می کند که به دلیل رشد و تکثیر سلولی بهبود یافته زمانی که سلول‌ها در معرض داربست رسانا قرار می‌گیرند، پدیدار شده است. افزایش رسانایی مواد زیستی برای توسعه چنین استراتژی‌های درمانی معمولاً بر افزودن اجزای رسانا مانند نانولوله‌های کربنی یا پلیمرهای رسانا مانند متمرکز است که یک پلیمر رسانای تجاری موجود است که تا به امروز در زمینه مهندسی بافت استفاده شده است. متاسفانه، محدودیت‌های شدید هنگام استفاده از پلیمر در کاربردهای زیست پزشکی وجود دارد. این پلیمر به متکی است تا محلول در آب باشد، اما زمانی که این ماده در بدن کاشته می‌شود، زیست سازگاری ضعیفی را نشان می‌دهد. این بدان معناست که بدن با قرار گرفتن در معرض این پلیمر، پاسخ‌های سمی یا ایمنی بالقوه‌ای دارد که در بافت آسیب‌دیده‌ای که در حال تلاش برای بازسازی آن هستیم ایده‌آل نیستند.
نانوذرات جدید در این مطالعه برای غلبه بر این محدودیت توسعه یافتند. سنتز نانوذرات رسانا اجازه می‌دهد تا برای دستیابی به پاسخ سلولی مورد نظر و افزایش تنوع اجزای هیدروژل، بدون حضور مورد نیاز برای حلالیت در آب، اصلاح متناسب سطح نانوذرات انجام شود. در این کار، مواد زیستی ترکیبی متشکل از ژلاتین و اسید هیالورونیک تعدیل‌کننده ایمنی، ماده‌ای که طی سال‌ها توسعه داده شده است، با نانوذرات جدید توسعه‌یافته ترکیب شد تا داربست‌های رسانای الکتریکی زیست سازگار را برای ترمیم هدفمند آسیب نخاعی ایجاد کند. معرفی نانوذرات به مواد زیستی رسانایی نمونه‌ها را افزایش داد. علاوه بر این، خواص مکانیکی مواد کاشته شده باید از بافت مورد علاقه در استراتژی‌های مهندسی بافت تقلید کند، با داربست‌های توسعه یافته که با مقادیر مکانیکی ستون فقرات بومی مطابقت دارند. پاسخ بیولوژیکی به داربست‌های توسعه یافته با سلولهای بنیادی در شرایط آزمایشگاهی و در مدل‌های حیوانی آسیب نخاعی در داخل بدن مورد مطالعه قرار گرفت. آنها گزارش دادند که اتصال و رشد عالی سلولهای بنیادی روی داربست‌ها مشاهده شد.
بر اساس این مطالعه، آزمایش مهاجرت سلولهای آکسونی بیشتر به سمت محل آسیب نخاعی، که داربست در آن کاشته شده بود، و همچنین سطوح کمتری از زخم و التهاب را نسبت به مدل آسیب‌دیدگی که فاقد داربست بود، نشان داد. به گفته تیم تحقیقاتی، به طور کلی، این نتایج پتانسیل این مواد را برای ترمیم نخاع نشان می‌دهد. این نتایج چشم اندازهای دلگرم کننده‌ای برای بیماران ارائه می‌دهد و تحقیقات بیشتری در این زمینه برنامه ریزی شده است. مطالعات نشان داده اند که آستانه تحریک پذیری نورون‌های حرکتی در انتهای دیستال آسیب نخاعی بیشتر است. پروژه آینده طراحی داربست را بیشتر بهبود می‌بخشد و گرادیان‌های رسانایی را در داربست ایجاد می‌کند و رسانایی به سمت انتهای دیستال افزایش می‌یابد. ضایعه برای تحریک بیشتر نورونها برای بازسازی. منبع
طناب نخاعی مجرای بزرگی از اعصاب است که به صورت عمودی در وسط پشت فرد قرار دارد و بخشی از سیستم عصبی مرکزی است. در بالا به مغز و در پایین به قسمت پایین کمر متصل می‌شود. طناب نخاعی به دلیل ارتباط با مغز، مسئول حمل پیام‌هایی از مغز است که به اندام‌ها می‌گوید حرکت کنند و به کنترل عملکردهای بدن مانند تنفس و ضربان قلب کمک می‌کند. نخاع همچنین پیام‌هایی را از قسمت‌های مختلف بدن به مغز منتقل می‌کند و به فرد اجازه می‌دهد تا احساساتی مانند لمس و درد. نخاع می‌تواند در اثر حوادث آسیب زا مانند تصادفات رانندگی و سقوط آسیب ببیند. آسیب به نخاع توانایی آن را برای ارسال پیام به مغز مختل می‌کند. این امر بر نحوه عملکرد مغز به عضلات بدن تأثیر می‌گذارد و باعث حرکات کنترل نشده یا در برخی موارد هیچ حرکتی در مناطق خاصی از بدن نمی‌شود. نوع فلج فرد به آن بستگی دارد جایی که آسیب رخ می‌دهد. آسیب به نیمه تحتانی نخاع می‌تواند باعث پاراپلژی شود که فلج قسمت تحتانی بدن از جمله پاها است. آسیب به نیمه بالایی نخاع می‌تواند باعث تتراپلژی یا چهار پلژی شود که باعث فلج شدن بدن از گردن به پایین می‌شود. نقش نورونها از طریق این مطالعه چند ساله، دانشمندان نورون‌های خاصی را شناسایی کردند که وقتی فعال می‌شوند، به فرد فلج کمک می‌کند بایستد، راه برود و ماهیچه‌های خود را بازسازی کند.
یکی از نویسندگان این مطالعه، توضیح داد: نرونها هسته سیستم عصبی هر موجود زندهای هستند. آنها با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند تا سیگنال‌های الکتریکی را منتقل کنند که به عنوان مثال می‌تواند ماهیچه‌ها را فعال کند. در تحقیقات خود، ما به طور خاص نورون‌هایی را که در حین حرکت پا فعال می‌شوند، هدف قرار می‌دهیم.
برای کشف این نورون‌های خاص، این تیم از فناوری‌های تصویربرداری پیشرفته برای ساختن یک اطلس مولکولی از تمام نورون‌های موجود در مناطق مورد نظر نخاع استفاده کردند. با استفاده از تحریک نوری، ما توانسته‌ایم نورون‌های خاصی را در مدل‌های حیوانی غیرفعال کنیم و تأثیر این روش را ببینیم. این به ما این امکان را می‌دهد که دقیقاً نورونی را که برای بازسازی مسیر عصبی پس از آسیب نخاعی لازم و کافی بود، شناسایی کنیم. پس از آزمایشات روی موش، تیم تحقیقاتی به شرکت کنندگان انسانی روی آوردند. دکتر گفت که محققان ۹ داوطلب فلج را با یک آرایه الکترود نرم طراحی کردند که برای تحریک نواحی الکتریکی خاص نخاع، زیر نقطه آسیب طراحی شده بود. یک کامپیوتر آن تحریک‌ها را تحریک می‌کند، که سیگنال‌هایی را که معمولاً توسط مغز ارسال می‌شود، زمانی که آسیبی وجود ندارد، تقلید می‌کند. دور زدن آسیب به ما این امکان را می‌دهد تا ماهیچه‌های پا را به‌طور مصنوعی فعال کنیم و به شرکت‌کنندگان این فرصت را بدهیم تا دوباره راه بروند. اما ما مشاهده کرده‌ایم که در طول این فرآیند، برخی از ارتباطات بیولوژیکی دوباره برقرار یا سازماندهی شدند. به عنوان یک اثر، بیماران پس از مدتی تمرین با تحریک الکتریکی، حتی بدون تحریک خارجی قادر به حرکت دادن پاهای خود بودند.
آسیب‌هایی مانند آسیب نخاعی به نورونها و اتصالات آنها آسیب می‌رساند، راه رفتن و سایر عملکردهای حرکتی را از کار می‌اندازد. تئوری‌های بسیاری برای این تاثیر آسیب معتقدند که آسیب مستقیماً سلولهای کنترل کننده حرکت و اتصالات آنها را مختل می‌کند و این یکی از دلایل اختلال در راه رفتن است. با این حال، شواهد علمی همچنین نشان می‌دهد که سکته مغزی، نخاع و آسیب مغزی تروماتیک نیز نورون‌هایی را که از آسیب جان سالم به در می‌برند، بیهوش می‌کند و این جمعیت نورون‌های زنده مانده نمی‌توانند عملکرد از دست رفته را بازیابی کنند، زیرا نمی‌توانند با هم شلیک کنند تا میانجی حرکت کنند. این ایده در مورد عدم توانایی نورون‌های زنده پس از آسیب مغزی و نخاعی برای شلیک با هم در یک توالی هماهنگ با همسایگان خود توسط بسیاری از مطالعات در مدل‌های تجربی در آزمایشگاه و به روش همبستگی در مطالعات انسانی پشتیبانی می‌شود. بسیاری از افراد در زمینه توانبخشی عصبی تصور می‌کردند که تحریک طناب نخاعی با تسهیل شلیک نورونها با هم در توالی مناسب و درون گروه جدیدی از نورون‌های فعال شبکه جدیدی از نورونها که عملکرد راه رفتن را بر عهده می‌گیرد، واسطه بهبود راه رفتن است. با این حال، این گروه از نویسندگان دریافتند که در عوض، تحریک طناب نخاعی، فعالیت اکثر نورونها را کاهش می‌دهد و به‌طور انتخابی جمعیت جدیدی از نورونها را فعال می‌کند که کمتر شناخته شده‌اند، یعنی نورون‌های Vsx2.
گزینه‌های مرحله بعدی: چند رویکرد وجود دارد که دانشمندان می‌توانند اتخاذ کنند. یکی این است که ببینیم آیا نورون‌های تازه شناسایی شده می‌توانند از طریق یک داروی هدفمند فعال شوند یا خیر. رویکرد دوم، جداسازی رفتار درمانی در رویکرد توانبخشی یا تحریک است که ممکن است در جداسازی انتخابی این سلول‌ها بهتر از کل رویکرد توانبخشی یا تحریک الکتریکی در شکل کامل آن باشد. این ممکن است اثربخشی توانبخشی یا تحریک اپیدورال را افزایش دهد. همچنین ممکن است هدف قرار دادن ژنی که می‌تواند برای فعال کردن این سلول‌ها مورد استفاده قرار گیرد، در انسان نیز امکان پذیر باشد، همانطور که در این مطالعات روی موش‌ها انجام شد. اگر این امکان وجود داشت، یک سری تزریق در نخاع آسیب دیده و مجاور انسان ممکن است ژنی را منتقل کند که می‌تواند توسط یک داروی خوراکی یا داروی تزریقی فعال شود و این می‌تواند توانبخشی یا تحریک الکتریکی نخاع را تقلید کند.
