مکانیسم تکوین طناب نخاعی

محققین طب بازساختی کشف کرده اند که چگونه سلول‌های عصبی در طناب نخاعی طی تکوین جنینی در الگوهایی دقیق سازمان می‌یابند. این یافته می‌تواند دیدگاه‌های جدیدی را در زمینه طب بازساختی ایجاد کند. رشد و تکوین دقیق جنین‌ها نیازمند این است که انواع سلول‌ها در زمان درست در مکان درست قرار گیرند تا اندام را به صورت مناسب شکل دهند. این فرایند بویژه در مورد طناب نخاعی بسیار مهم است زیرا در نخاع، انواع سلول‌های عصبی مختلف باید به صورتی کاملا صحیح مداربندی شوند تا حرکات عضلات را به صورت مناسب کنترل کنند. تاکنون مکانیسم دخیل در این سازماندهی سلول‌های عصبی در نخاع به خوبی شناخته نشده بود. در مطالعه‌ای که در انستیتوفرانسیس کریک صورت گرفته است، محققین نشان داده‌اند که سلول‌ها در جنین در حال تکوین موش، تحت تاثیر دو نوع سیگنال مختلف که از دو سمت متفاوت طناب نخاعی(پشت و کناره ها) می‌آیند، برای تبدیل شدن به سلول‌های عصبی تعیین سرنوشت می‌شوند. بر مبنای این سیگنال‌ها آنها به سلول عصبی مورد نیاز تبدیل می‌شوند. این سیگنال‌ها روی فعالیت ژنی در سلول‌های عصبی در حال تکوین اثر می‌گذارند. بر مبنای این فعالیت ژنی در تکوین اولیه، سلول‌ها به سلول‌های مناسب برای جایگاهی خاص از نخاع تبدیل می‌شوند. رسیدن به اطلاعات و دانسته‌های جدید می‌تواند به محققین کمک کند که از رویکردهای مناسب طب بازساختی و مهندسی بافت برای ترمیم نخاع استفاده کنند. منبع

تبدیل سلول پوست به نورون‌ حرکتی

تیمی از محققین سلولهای بنیادی توانسته‌اند با موفقیت سلولهای پوست موش بالغ را به طور مستقیم به نورون‌های حرکتی که طی بیماری ALS‌ و آتروفی عضلات نخاعی آسیب می‌بیند، بازبرنامه ریزی کنند. این سلولهای جدید که محققین آنها را نورون‌های حرکتی القایی نامیده‌اند می‌توانند برای مطالعه بیماری‌های ناتوان کننده و یافتن راهکارهای درمانی برای آنها استفاده شوند. محققین توانسته‌اند با روشی موثرتر و از سریع از قبل، سلولهای پوست موش را به نورون‌های حرکتی القایی تبدیل کنند. پیش از این محققین ابتدا این سلولهای پوستی را به سلولهای بنیادی پرتوان القایی بازبرنامه ریزی کرده و سپس آنها را به این نورون‌های حرکتی تمایز می‌دادند. نکته مهمم این بازبرنامه ریزی مستقیم این است که محققین از هیچ کدام از فاکتورهای شناخته شده برای شروع سرطان برای این بازبرنامه ریزی استفاده نکرده‌اند، در واقع فاکتورهای مورد استفاده در این مطالعه برای تولید فیبروبلاست‌ها استفاده می‌شوند که سلول اصلی بافت پیوندی بوده و پروتئین کلاژن را ساخته و ترشح می‌کنند. زمانی که محققین این نورون‌های حرکتی القایی را به طناب نخاعی جنین جوجه پیوند کردند، آنها با بافت طناب نخاعی ارتباط برقرار کرده و زوائدی را برای برقراری ارتباط با عضلات ایجاد کردند. مطالعه بیشتر ارتباط سیناپسی بین این نورون‌ها و عضلات را نیز تایید کرد. با توجه به موثرتر بودن و سریع تر بودن این روش، محققین امیدوارند که در آینده‌ای نزدیک از این نورون‌های حرکتی القایی برای درمان بیمارانی که دچار ALS یا مشکلات نخاعی  شده‌اند استفاده کنند. منبع

درمان آسیب نخاعی

محققین دانشگاه هوکائیدوی ژاپن با همکاری تیمی از محققین بین‌المللی، سلول‌های بنیادی جنینی تخصص یافته را به طناب نخاعی آسیب دیده رت‌ها پیوند کردند. این سلول‌های بنیادی، سلول‌های پیش ساز عصبی نام دارند که از جنین‌های رت گرفته می‌شوند و برای ایجاد بافت نخاعی هدایت می‌شوند. در مطالعه صورت گرفته ایمپلنت یا گرافت این سلول‌های بنیادی، بازسازی شدید فیبرهای عصبی آسیب دیده را افزایش داد و توانایی رت‌ها در حرکت دادن اندام حرکتی جلویی شان را افزایش داده. زمانی که این تیم تحقیقاتی، سلول‌های بنیادی عصبی انسانی را نیز به این رت‌های آسیب دیده گرافت کردند، نتایج مشابهی بدست آوردند که نشان دهنده پتانسیل بالقوه این سلول‌ها برای گونه‌های متفاوت است. مسیر قشری نخاعی، دسته‌ای از فیبرهای عصبی است که از مغز شروع شده و بعد از گذشتن از ساقه مغز به طناب نخاعی وارد می‌شود. این ساختار برای عملکردهای حرکتی انسان بسیار مهم است. آسیب به این مسیر می‌تواند منجر به فلجی شود. هر چند مطالعات بیشتری برای رسیدن به اطمینان در مورد موفقیت استفاده از سلول‌های بنیادی در بازسازی فیبرهای عصبی نیاز است، اما این مطالعه به نوبه خود شواهد واضحی از نقش سلول‌های بنیادی در بازسازی بافت نخاعی را نشان میدهد. منبع

سرپوش: سال گذشته بعد سونوگرافی فهمیدم که سنگ کلیه و مثانه دارم، هردفعه که سوندم را عوض میکردم یه سنگ بزرک با سوند از مثانه‌ام  خارج میشد، بعضی وقت‌ها اونقدر سنگ بزرگ میشد که کلا مجرام را شخم میزد و موجب خونریزی میشد. بالاخره فهمیدم منشع سنگ‌ها از فلافل‌هایی بود که هر هفته می‌خریدم و می‌خوردیم. پس ابدا فلافل نخورید.

پیری بازسازی طناب نخاعی را بعد از آسیب کاهش می دهد

انتظار بسر آمد

عکس امیرفرهاد و امیرسام زندیبرای اولین بار در آمریکا از تزریق مستقیم سلولهای بنیادی به طناب نخاعی بیماران برای درمان آنها استفاده شده است. پزشکان سلولهای بنیادی مشتق از بافت جنین هشت هفته‌ای را به نخاع مرد ۶۰ ساله‌ای که دچار بیماری ALS پیشرفته بود، پیوند کردند. این برنامه بخشی از مطالعه بالینی بود که برای تعیین بی‌خطر بودن تزریق سلولهای بنیادی به نخاع انجام شد. این بیمار در مطالعات بالینی چندین بار مورد تزریق مستقیم عکس امیرفرهاد و امیرسام زندیسلولهای بنیادی به ناحیه کمری نخاعش قرار گرفت. این ناحیه بدین دلیل انتخاب شده که عملکرد پاها را کنترل می‌کند و اغلب بیماران مبتلا بهALS عملکرد عضلانی پاهایشان را ازدست می‌دهند. محققین می‌گویند که پیش از این نیزچندین مطالعه به تزریق سلولهای بنیادی به بیماران ALS‌ پرداخته بودند ولی این اولین باری است که از سلولهای بنیادی جنین برای درمان استفاده می‌شود و این درمان مورد تایید FDA‌ نیز واقع شده است. این سلولهای بنیادی ویژه که از طناب نخاعی جنین هشت هفته‌ای مشتق شده‌اند، در واقع سلولهای بنیادی عصبی هستند که توانایی تمایز به سلولهای عصبی را دارند. آن چه که باید در مورد این سلولهای بنیادی مشتق از جنین بدانیم این است که این سلولها با سلولهای بنیادی جنینی که به طور متداول می‌شناسیم و از تخریب جنین‌ها بدست می‌آیند فرق می‌کنند. منبع
پاورقی: پس از هفته‌ها انتظار بالاخره مهمان عزیزمان از راه رسید. آمد تا گرمای خانواده‌مان را بیشتر کند. آمد تا برادری کند برای امیرفرهاد. آمد تا امیری دگر باشد در جمع مان. امیرسام زندی فرزند عزیزم خوش آمدی به دنیا و زندگی ما.

تزریق نخاعی سلول های بنیادی

محققین می‌گویند که گروهی کوچک از افراد معلول بعد از این که سلول‌های بنیادی عصبی به طناب نخاعی آنها پیوند شد، تاحدی احساس بازیابی حسی داشتند. تزریقات آزمایشی توانایی بیماران در حرکت دادن پاها و سایر عضلات، زیر آسیب نخاعی شدید اتفاق افتاده در وسط کمر، را احیا نکرد. اما محققین می‌گویند که بازیابی برخی توانایی حسی پیشنهاد می‌کند که سلول‌های بنیادی تا حدی آسیب نخاعی را ترمیم می‌کنند. آنها می‌گویند که ۱۲ بیمار که پیوند سلول‌های بنیادی را دریافت کردند، بهبود معناداری را در احساس نشان دادند. مطالعه نشان می‌دهد که سلول‌های بنیادی عصبی تولید شده به وسیله محققین بی‌خطر بوده و هیچ گونه عوارض جانبی را ایجاد نکرده است. محققین در صدد هستند که در گام بعدی این سلول درمانی را در بیمارانی که آسیب نخاعی گردنی رنج می‌برند تست کنند. این محققین می‌گویند که این افراد می‌توانند برخی عملکردهای حرکتی شان را بدست آورند که ممکن است شامل حرکت دادن بازوها و حتی دست هایشان باشد. این مطالعات می‌تواند منجر به بهبود کیفیت زندگی این بیماران شود. منبع

ایجاد بافت عصبی سه بعدی

آسیب به بافت عصبی دائمی است و منجر به ناتوانی های طولانی مدت در بیماران می‌شود اما مطالعه‌ای اخیرا کشف کرده است که می‌توان بافت عصبی با رزولوشن بالا را در سطوح سه بعدی ایجاد کرد. این مطالعه روشی را برای قالب گیری داربست‌های نانوفیبری آرایش شده درون ساختارهای هیدروژلی سه بعدی ارائه می‌دهد و فرارشد نوریتی از نورون‌ها درون هیدروژل‌ها در امتداد داربست‌های نانوفیبری که با لامینین پوشیده شده است صورت می‌گیرد. نشان داده شده است که نانوفیبرهای پوشیده شده با این مولکول به طور معناداری رشد نوریت ها را افزایش می‌دهد و جنس هیدروژل نیز می‌تواند روی هدایت نوریت‌ها روی نانوفیبرها اثر بگذارد. سلول‌های بنیادی عصبی، پتانسیل بالقوه‌ای برای احیای سلول‌های آسیب دیده در سیستم عصبی دارند و ساختار سه بعدی بافت عصبی نیز برای شبیه سازی ساختار آناتومیکی و عملکرد مغز و طناب نخاعی حیاتی است. بنابراین تصور می‌شود که ترکیب سلول‌های عصبی القا شده با زیست ماده های ریزآرایی شده می‌تواند مزیت‌های زیادی برای کشت های سه بعدی داشته باشد و در این مطالعه هم نشان داد که نه تنها سلول‌های عصبی در محیط سه بعدی کشت داده می‌شوند بلکه جهت و آرایش فرارشد نوریتی نیز می‌تواند با استفاده از ترکیب سیگنال‌های ساختاری و فاکتور های سیگنالینگ زیست شیمیایی صورت گیرد. گام بعدی شبیه سازی بیشتر ساختارهای پیچیده با استفاده از سلول‌های بنیادی القا شده برای ایجاد بخش‌های آسیب دیده سیستم عصبی است. این ساختارهای سه بعدی می‌توانند به ناحیه آسیب دیده پیوند شوند و با ساختار اصلی تلفیق شده و ایجاد مدار عصبی برای احیای عملکرد می‌کند. این محققین می‌گویند که با ایجاد ساختارهای ویژه هر جایگاه در بافت عصبی، نه تنها ساختار عصبی مجددا ایجاد می‌شود، بلکه می‌توانند مدل‌هایی را برای مطالعه مکانیسم‌های ایجاد بیماری ایجاد کنند. توانایی مهندسی بافت عصبی با استفاده از سلول‌های بنیادی و زیست ماده می‌تواند برای طب ترمیمی کاربرد وسیعی داشته باشد. منبع

پاپوش: دوست بسیار خوبم جناب حسین دهقان، پیگیر احوال آقا مهدی نویسنده وبلاگ جدال نخاع با مردی از دیار توس شده و به این نتیجه رسیده: کلیک کنید تا بدانید.

ترمیم دم مارمولک و درمان آسیب نخاعی

با درک راز چگونگی فرایند ترمیم در دم مارمولکها، ممکن است محققین بتوانند راه هایی را برای تحریک ترمیم و بازسازی در انسان ایجاد کنند. تیمی از محققین دانشگاه ایالتی آریزونا یک گام به حل این معما نزدیک شده‌اند. آنها دستورالعمل‌های ژنتیکی دخیل در ترمیم دم مارمولکها را کشف کرده‌اند که ممکن بیشتر بستگی به استفاده از ترکیب و مقدار صحیح اجزای شیمیایی داشته باشد. این تیم تحقیقاتی از نسل جدیدی از ابزارهای آنالیز مولکولی و کامپیوتری برای سنجش میزان بیان ژنها در دم مارمولکها استفاده کرده‌اند. آنها ترمیم دم را در مارمولک آنول سبز بررسی کرده‌اند که زمانی که دمش به وسیله یک شکارچی قطع میشود میتواند دم از دست رفته را مجدد ترمیم کند. مارمولکها اساسا ابزار ژنتیکی شبیه انسان دارند. این محققین کشف کرده‌اند که حداقل ۳۲۶ ژن در مناطق خاص دم درحال ترمیم بیان میشوند که شامل ژنهایی هستند که در تکوین جنینی دخیل هستند و به سیگنالهای هورمونی و ترمیم زخم پاسخ میدهند. سایر جانوران مانند سمندرها، بچه قورباغه‌ها نیز میتوانند دم‌شان را بازسازی کنند. طی ترمیم دم، آنها ژنها را با توجه به پیام رسانی مسیرWntروشن میکنند که برای کنترل سلولهای بنیادی در بسیاری از اندام‌ها مانند مغز، عروق خونی و فولیکولهای مو لازم است. بنابرایم مارمولکها دارای الگوی منحصر بفردی از رشد بافتی هستند که در سرتاسر دم گسترده است. ترمیم یک فرایند همیشگی نیست. در حقیقت، این فرایند در مارمولکها برای ایجاد یک دم فانکشنال ۶۰ روز طول میکشد. مارمولکها یک ساختار درحال ترمیم پیچیده از سلولهای در حال رشد را تشکیل میدهند که به بافتهای متعدد در مناطق مختلف دم تبدیل میشوند. این محققین نوعی از سلولها را شناسایی کرده‌اند که برای ترمیم بافتی مهم هستند. مارمولکها نیز مانند انسانها و موشها دارای سلولهای اقماری هستند که میتوانند رشد کرده و به عضلات اسکلتی وسایر بافت ها تکوین یابند. همان طور که گفته شد با استفاده از نسل جدید تکنولوژی برای توالی یابی ژنهایی که در طی ترمیم بیان میشوند، این محققین توانسته‌اند راز این که چه ژنهایی برای رشد دم در مارمولک ضروری هستند را کشف کنند. با استفاده از دستورالعمل‌های ژنتیکی کشف شده برای ترمیم در مارمولکها و یافتن ژنهای مشابه در انسان، ممکن است موفق به ایجاد غضروف جدید، عضله و حتی طناب نخاعی در آینده باشیم. محققین امیدوارند که یافته‌های آنها منجر به کشف درمانهای جدید برای آسیب‌های نخاعی، ترمیم نواقص تولد و بیماریهایی مانند ارتریت شود.منبع

پسرفت: خوشبختی شادبودن در همین ثانیه ایست که الان توشی، پس با افسوس و حسرت گذشته، خوشبختی الان، و دیروزه فردای خودت را خراب نکن.

باززایی اعصاب آسیب‌‌دیده با مواد شیمیایی و درمان ‌ژنتیکی

نتایج دو بررسی جدید این امید را برانگیخته است که بتوان با مواد شیمیایی و درمان‌های ‌ژنتیکی روند باززایی را در اعصاب آسیب‌‌دیده را تحریک کرد و به این ترتیب به ترمیم عصبی در افراد دچار آسیب طناب نخاعی یا ضربه مغزی کمک کرد. در حال حاضر آسیب‌ وارد آمده بر دستگاه عصبی مرکزی – شامل مغز و طناب نخاعی- بازگشت‌ناپذیر است. در نتیجه افرادی که دچار آسیب طناب نخاعی، سکته مغزی یا ضربه مغزی می‌شوند به اختلالات وخیمی مانند فلج و از دست دادن حس می‌انجامد. بر عکس در افراد مبتلا به آسیب عصبی در دستگاه عصبی محیطی‌شان که نقاطی از بدن در خارج از مغز و نخاع را کنترل می‌کند، حدود ۳۰ درصد از اعصاب دوباره رشد می‌کنند و اغلب بازیابی حرکت و کارکرد اندام‌ها صورت می‌پذیرد. به گزارش لایوساینس سیمون دی جیووانی، متخصص علوم اعصاب در امپریال کالج لندن و سرپرست یکی از این دو تحقیق در این باره گفت: به علت پیچیدگی ساختار دستگاه عصبی مرکزی، رشد مجدد رشته‌های عصبی در اغلب موارد به اتصالات عصبی نادرست برای مثال برای حس درد می‌شود. دستگاه عصبی محیطی بسیار ساده‌تر است و باززایی رشته‌های عصبی در آن اگر چه نه به طور کامل، اما به صورت کارآمدی، انجام می‌پذیرد. اغلب آسیب‌های طناب نخاعی ناشی از آسیب به آکسون‌ها- زائده‌های دراز سلول‌های عصبی یا نورون‌هاست که پیام‌ها را درون دستگاه عصبی منتقل می‌کنند. دی‌جیوانی و همکارانش می‌خواستند دریابند که چرا آکسون‌ها در دستگاه عصبی محیطی فعالیت زیادی برای رشد مجدد هنگام آسیب دیدن انجام می‌دهند، در حالیکه در دستگاه عصبی مرکزی چنین فعالیتی را نشان نمی‌دهند. آنها دریافتند که هنگامی که رشته‌های عصبی در دستگاه عصبی محیطی آسیب‌ می‌بینند، پیام‌هایی از خود می‌فرستند که به راه افتادن برنامه‌ای برای آغاز رشد عصبی می‌انجامد. این برنامه اپی‌ژنتیک است، یعنی بدون تغییر دادن DNA می‌تواند ژن‌ها را فعال یا غیرفعال کند. این بررسی برای اولین بار نشان داد که سازوکار اپی‌ژنتیکی خاصی مسئول باززایی عصبی است. این پژوهشگران پروتئینی به نام فاکتور وابسته به P300/CBP را شناسایی کردند که نقشی اساسی در آغاز رشد مجدد عصبی دارد. آنان دریافتند هنگامی که این پروتئین به موش‌ها تزریق می‌شود که دستگاه عصبی مرکزی‌شان آسیب دیده است، به طور قابل‌توجهی شمار رشته‌های عصبی که رشد مجدد می‌کنند، را افزایش می‌دهد. دی جیووانی گفت: این کار حوزه جدیدی از تحقیقاتی را می‌گشاید و تنظیم اپی‌ژنتیک را به عنوان وسیله‌ای جدید و بسیار نویدبخش برای تحریک باززایی و ترمیم عصبی پس از آسیب نخاعی طرح می‌کند. در یک بررسی دیگر دانشمندان جوشگاه (scar) در طناب نخاعی را که پس آسیب دیدن آکسون‌ها ایجاد می‌شود، مورد بررسی قرار دادند.این بافت‌های جوشگاهی از رشد مجدد اعصاب آسیب‌دیده پیشگیری می‌کنند. پژوهش‌های گذشته نشان داده بود که یک راه برای تحریک رشد سلول‌های عصبی در نخاع آسیب‌دیده تجویز آنزیمی به نام کندروایتیناز ای بی سی (ChABC) است که پروتئین‌های تشکیل‌دهنده جوشگاه را هضم می‌کند. با این وجود به علت اینکه این آنزیم به سرعت تجزیه می‌شود، اثرات مفید آن برای مدتی طولانی ادامه نمی‌یابد و در نتیجه نیاز به تزریق مکرر این آنزیم به نخاع وجود دارد. پژوهشگران به جای تزریق مکرر این آنزیم به نخاع استفاده از ژن‌درمانی را به عنوان راهی برای واداشتن خود سلول‌های نخاعی به تولید آنزیم‌ها امتحان کردند. در این روش ژن‌های تولیدکننده پروتئین‌هایی مانند  آین آنزیم به درون سلول‌ها تزریق می‌شود. دانشمندان در کینگز کالج لندن و همکارانشان از یک تزریق منفرد برای وارد کردن ژن ChABC به درون طناب نخاعی موش‌‌های بالغ آسیب‌دیده استفاده کردند. این شیوه ژن‌درمانی باعث شد که سلول‌های طناب نخاعی این موش‌ها مقادیر زیادی از این آنزیم حل‌کننده جوشگاه را در نواحی آسیب‌دیده تولید کنند. کارکرد پاهای عقبی این موش‌ها در طول ۱۲هفته بهبود یافت و آنها توانستند روی یک نردبان افقی راه بروند. البته کارشناسان
می‌گویند هنوز پژوهش‌های بیشتری پیش از آزمایش بالینی این روش‌ها روی انسان‌ها باید انجام شود. 
منبع