بازسازی طناب نخاعی با….

مانند یک زلزله که راه ارتباطی را تخریب می‌کند، آسیب‌های نخاعی ترومایی نیز بزرگراه‌های عصبی را غیر قابل عبور می‌کند. تاکنون درمان موثری که بتوانند این ارتباطات گسسته شده را به طور موثر برقرار کند و منجر به ارتباط مغز با اندام‌های حرکتی شود ایجاد نشده است. مشکلی که در زمینه آسیب‌های نخاعی وجود دارد این است که سلول‌های عصبی قادر به بازسازی خویش نیستند. در مطالعه ای جدید محققین در آزمایشگاه مهندسی بافت و زیست مواد کاربردی داربستی را طراحی کرده‌اند که از یک پلیمر انرژی‌زا تشکیل شده است که قادر به تحریک سلول‌های عصبی و گسترانده شدن آکسون‌های آنها در طول بخش‌های آسیب دیده نخاعی می‌شود. در استراتژی درمانی ارائه شده بوسیله این محققین، آنها داربست‌های پیزوالکتریک را با سلول‌های عصبی ترکیب می‌کنند تا بافت‌های عصبی نخاع آسیب دیده را بازسازی کنند. مواد پیزوالکتریک، بارهای الکتریکی را در پاسخ به نیروهای مکانیکی تولید می‌کنند و از آنها در فن‌آوری سونار و صوتی استفاده می‌شود. مزیت این مواد هوشمند یا اسمارت این است که به خودی خود بار الکتریکی تولید می‌کنند و نیازمند یک منبع نیروی خارجی نیستند. محققین کارایی سلول‌های شوآن برای تولید غلاف میلینی پوشاننده اعصاب را در ترکیب با این داربست‌های پیزوالکتریک تست کردند. مطالعات پیش درمانگاهی اولیه نشان داده ست که داربست‌های پیزوالکتریک ایمپلنت شده با سلول‌های شوآن می‌توانند تا فواصل پنج میلیمتری در طناب نخاعی گسترده شوند. سلول‌ها درون این سازه‌ها زنده مانده و به خوبی رشد می‌کنند و همزمان آکسون‌های در حال رشد را با غلاف میلینی می‌پوشانند. به عقیده این محققین با ارزیابی کارایی این داربست‌ها و ترکیب آنها با تکنولوژی سلول‌های بنیادی در زمینه طب بازساختی در مطالعات جانوری و سپس بالینی می‌توان از پتانسیل آنها برای کمک به بیماران قطع نخاعی یا بیماران با نخاع آسیب دیده استفاده کرد. منبع

رفع مشکل درپوش ذغال موتور ویلچر

چند وقتی بود یکی از چرخ‌های ویلچربرقیم درست کار نمی‌کرد. کاملا مشخص بود که اشکال از ذغال موتور است. بالاخره ویلچر متوقف شد و رفتم تولک. خوشبختانه داداشم اومد و قاب ویلچر را باز کرد و مشخص شد که اشکال از بیرون زدن درپوش ذغاله. بعد قرار دادن درپوش ذغال، اول بفکرم اومد که با نواری از تویوپ لاستیک دوچرخه اونو محکم سرجاش بببندیم، اما بفکرم آمد که برای محکم کاری از بست فلزی شلنگ که با پیچ محکم میشه استفاده کنیم. داداشم سریع رفت و یکی خرید و انداخت دور موتور و بستش و مشکل کلی رفع شد.
پیوست: دوستانی که بفکر و دنبال درمان ضایعه نخاعی هستن بهشون توصیه میکنم اینجا کلیک کنن و متن را با حوصله بخونن. (فردا ۲۹صفر ۲۵ساله میشه نخاعی بودنم)

درمان قطع نخاع با ژل

محققان برای اولین بار روشی برای تولید و رشد حجم زیادی از سلول‌های بنیادی سلسله اعصاب ابداع کرده‌اند که برای درمان مصدومان نخاعی موثر است. برای این منظور از ژل‌های پلیمری برای تولید این سلول‌ها به طور سه‌بعدی استفاده می‌شود و ژل‌های یادشده به سلول‌های بنیادی جدید کمک می‌کنند تا خود را بر مبنای شرایط محیط اطرافشان بازسازی کنند و با یکدیگر در ارتباط باشند. محققان می‌گویند تنها با استفاده از یک سانتیمتر مربع از این ژل‌ها و با صرف هزینه‌ای اندک می‌توان سلول‌های بنیادی تازه را در حجم مورد نیاز تولید کرد. البته سلول‌های بنیادی تهیه شده با استفاده از این ژل باید دقیقاً به محل آسیب دیده تزریق شوند تا مداوا به شکلی موثر صورت پذیرد. اگرچه از این روش فعلاً نمی‌توان برای تولید سلول‌های بنیادی غیرعصبی استفاده کرد، اما محققان امیدوارند تحول جدید زمینه را برای مداوای بیماران قطع نخاع یا افرادی که از برخی بیماری‌های مغزی مانند پارکینسون رنج می‌برند، فراهم کند. برای این کار سلول‌های بنیادی تهیه شده با استفاده از این ژل باید دقیقا به محل آسیب دیده تزریق شوند تا مداوا به شکلی موثر صورت پذیرد.

بهبود فلج نخاعی با تحریک الکتریکی

متخصصان با تحریک الکتریکی نخاع بیمار مبتلا به پاراپلژی یا فلج کامل، توانایی مجدد حرکت پاها و راه رفتن دوباره را پس از ۴۴ ماه به وی اهدا کردند. پاراپلژی به معنی فلج کامل عضلات است که بیشتر در پاها و پس از آسیب به مهره‌ها مشاهده می‌شود. بیماران پاراپلژی معمولا از ناحیه پا و پایین تنه کاملا فلج هستند و در بیشتر موارد به بی‌اختیاری ادرار مبتلا می‌شوند. متخصصان پس از نصب ایمپلنت تحریک عصبی نخاع دوباره به این بیمار فلج که در حادثه تصادف با موتورسیکلت فلج شده بود توانایی راه رفتن و ایستان بخشیدند. بیمار ٣٢ ساله از ناحیه کمر به پایین کاملا فلج بود، به‌ طوری‌ که پس از ٨٠ جلسه فیزیوتراپی اثری از پیشرفت در درمان وی مشاهده نشده بود. در شیوه جدید تحریک عصبی نخاع، ایمپلنت تولیدکننده پالس‌های الکتریکی در قسمت زیرین نخاع آسیب‌دیده قرار می‌گیرد. متخصصان معتقدند که ایمپلنت جدید با بیدار کردن اعصاب به خواب رفته در ناحیه نخاع با استفاده از تحریک الکتریکی اپیدورال عامل اصلی بهبود این بیمار است. توانایی تحرک انسان نیازمند مسیر سالم عصبی برای حرکت سریع پالس‌های الکتریکی در طول نخاع و پس از آزاد شدن از مغز است. در ضایعات نخاعی ارتباط الکتریکی قسمت آسیب‌دیده از طریق نخاع با مغز قطع شده و عضلات پایین‌تنه از کنترل انسان خارج می‌شوند. در شیوه جدید درمان فلج کامل پزشکان با نصب محرک عصبی در زیر قسمت آسیب‌دیده و سیم‌کشی مصنوعی آن به گره عصبی کنترل حرکات یا CPG نخاع، در پیدایش کانال‌های عصبی جدید در مغز کمک کنند. منبع

هدایت الکتریکی

میدان الکتریکی می‌تواند برای هدایت سلول‌های بنیادی عصبی پیوند شده به مغز و انتقال آنها به جایگاه خاص مورد استفاده قرار گیرد. پروفسور مین ژائو به بررسی استفاده از میدان الکتریکی برای بهبود زخم‌ها پرداخته است. آنها نشان داده‌اند که بافت‌های آسیب دیده میدان الکتریکی ضعیفی را تولید می‌کنند که این میدان الکتریکی می‌تواند سلول‌ها را به منظور بهبودی به جایگاه آسیب بکشاند. یکی از نیازهای ضروری در زمینه طب بازساختی انتقال موثر و بی‌خطر سلول‌های بنیادی به جایگاه‌های آسیب بوده است و اینک به لطف این روش می‌تواند گامی رو به جلو برای حل این مشکل برداشت. سلول‌های بنیادی عصبی طبیعی قادر به تبدیل شدن به انواع بافت‌های مغزی هستند و می‌توان آنها را در نواحی عمقی مغز و در ناحیه تحت بطنی و هیپوکامپ مشاهده کرد. برای ترمیم آسیب مربوط به بخش قشری مغز، این سلول‌های بنیادی عصبی باید از فواصل دور(نواحی عمقی) به این ناحیه مهاجرت کنند. سلول‌های بنیادی پیوندی نیز باید مسیر مشابهی را طی کنند. در این مطالعه، ژائو و همکارانش سلول‌های بنیادی عصبی را در مسیر مهاجرتی روسترال قرار دارند که مسیری در مغز رت‌ها است که سلول‌ها را به سمت پیاز بویایی منتقل می‌کند. سلول‌ها در امتداد این مسیر تا حدی بوسیله جریان مایع مغزی نخاعی و مقداری دیگر بوسیله سیگنال‌های شیمیایی دریافتی منتقل می‌شوند. با بکار بردن میدان الکتریکی درون مغز رت‌ها، آنها مشاهده کردند که می‌توان سلول‌ها را در خلاف جهت مایع مغزی نخاعی و سیگنال‌های طبیعی و به سمت جایگاه آسیب منتقل کرد. مطالعات جانوری(رت) نشان داده است که سلول‌های بنیادی پیوند شده بعد از چند هفته هنوز در مکان آسیب وجود دارند. استفاده از چنین روشی می‌تواند سلول درمانی را تسهیل کند. منبع
پاورقی: دلیل اینکه ما نخاعی شدیم نداشتن ژن خوب است. اونایی که ژن خوب دارند، خانوادگی: رابطه‌‌ی هزارتو با مقامت دارند، دکترآاااا دارند، تا پایان عمر پست و مقام دولتی و خصولتی دارند، محافظ شخصی دارند، اتول دولتی دارند، سهام عمده‌ی کارخانه و پالایشگاه و پتروشیمی دارند. ویلا در لواسان و شمال و شاندیز و گردنه حیران و کیش و دبی و وگاس دارند، دارند، دارند، دارند و تا بشود دارند. آیا اینها نخاعی میشن؟

مکانیسم تکوین طناب نخاعی

محققین طب بازساختی کشف کرده اند که چگونه سلول‌های عصبی در طناب نخاعی طی تکوین جنینی در الگوهایی دقیق سازمان می‌یابند. این یافته می‌تواند دیدگاه‌های جدیدی را در زمینه طب بازساختی ایجاد کند. رشد و تکوین دقیق جنین‌ها نیازمند این است که انواع سلول‌ها در زمان درست در مکان درست قرار گیرند تا اندام را به صورت مناسب شکل دهند. این فرایند بویژه در مورد طناب نخاعی بسیار مهم است زیرا در نخاع، انواع سلول‌های عصبی مختلف باید به صورتی کاملا صحیح مداربندی شوند تا حرکات عضلات را به صورت مناسب کنترل کنند. تاکنون مکانیسم دخیل در این سازماندهی سلول‌های عصبی در نخاع به خوبی شناخته نشده بود. در مطالعه‌ای که در انستیتوفرانسیس کریک صورت گرفته است، محققین نشان داده‌اند که سلول‌ها در جنین در حال تکوین موش، تحت تاثیر دو نوع سیگنال مختلف که از دو سمت متفاوت طناب نخاعی(پشت و کناره ها) می‌آیند، برای تبدیل شدن به سلول‌های عصبی تعیین سرنوشت می‌شوند. بر مبنای این سیگنال‌ها آنها به سلول عصبی مورد نیاز تبدیل می‌شوند. این سیگنال‌ها روی فعالیت ژنی در سلول‌های عصبی در حال تکوین اثر می‌گذارند. بر مبنای این فعالیت ژنی در تکوین اولیه، سلول‌ها به سلول‌های مناسب برای جایگاهی خاص از نخاع تبدیل می‌شوند. رسیدن به اطلاعات و دانسته‌های جدید می‌تواند به محققین کمک کند که از رویکردهای مناسب طب بازساختی و مهندسی بافت برای ترمیم نخاع استفاده کنند. منبع

گسترش غیرقانونی درمان از طریق سلول‌های بنیادی

تعداد زیادی از بیمارستان‌ها در سراسر دنیا از خلاءهای قانونی برای نوعی تجارت که درمان با سلول‌های بنیادی نامیده می‌شود استفاده می‌کنند در صورتیکه هیچ شاهدی برای موثر و ایمن بودن آن وجود ندارد. صدها کلینیک خصوصی که در زمینه درمان بوسیله سلول‌های بنیادی فعالیت می‌کنند مدعی درمان بسیاری از بیماری‌ها مانند آرتروز، درد، ضایعه نخاعی، مالتیپل اسکلروز، دیابت و ناباروری است. از لحاظ تئوری این امر امکان پذیر است اما درستی آن در عمل هنوز به وضوح ثابت نشده است. به جای تایید مستقل نتایج، این کلینیک‌ها به اظهارات بیماران و ادعاهای بی پایه مبنی بر بهبودی بسنده می‌کنند و در نتیجه این کلینیک‌ها سلامتی بیماران را به مخاطره می‌اندازند. اغلب تکمیل فرم رضایتنامه از طریق بیمار نادیده گرفته می‌شود و به همین دلیل بیماران از لحاظ قانونی قادر به اعتراض به نتایج درمان نمی‌باشند. علاوه بر بار مالی ای که به بیماران تحمیل می‌شود، در طول مدت در طی دریافت سلول‌های بنیادی بی اثرو نامطلوب داروهایی برای تثبیت شرایط بیمار نیز استفاده نمی‌شود که خود باعث وخیم شدن شرایط بیمار می‌شود. گزارشات بسیاری مبنی بر نتایج نامطلوب دریافت سلول‌های بنیادی غیر استاندارد وجود دارد. برای مثال کور شدن سه خانم در آمریکا بدلیل دریافت سلول‌های بنیادین غیراستاندارد، فلج شدن فردی در اثر دریافت سلول غیر استاندارد برای درمان عوارض ناشی از سکته و مرگ خانمی‌ که از این روش برای درمان دمانس استفاده کرده بود. سایر موارد نامطلوب ایجاد شده باعث شد دولت آلمان مرکز X-cell و دولت ایتالیا بنیاد stamina را منحل کند. درحال حاضر تنها درمان با سلول‌های بنیادی مربوط به استفاده از سلول‌های بنیادی خون است که از مغز استخوان مشتق شده، خون محیطی (شامل سلول‌های خونی از قبیل گلبول سفید، گلبول قرمز وپلاکت‌ها) و خون بندناف است. در ۵۰ سال اخیر زندگی هزاران بیمار مبتلا به لوسمی، لنفومی، مالتیپل اسکلروز، بیماریهای نادر ژنتیکی، ایمنی و متابولیکی نجات یافت. انواع کمی ‌از سرطان‌ها و بیماریهای خودایمنی نیز می‌توانند از طریق سلول‌های بنیادی خون در طی شیمی‌درمانی استفاده شود. سلول‌های بنیادی دیگری همچنین می‌تواند برای پیوند پوست و قرنیه با موفقیت استفاده شود. سایر کاربردها در مرحله ابتدایی تحقیق یا در مرحله کارآزمایی بالینی است و هنوز استفاده از آن برای درمان قطعی نیست. منبع

توانایی راه رفتن نخاعی‌ها

پژوهشگران علوم پزشکی می‌گویند طی یک پروژه پیشرفته، توانستند توانایی راه رفتن را به موش های معلول بازگرداندند و اکنون در آستانه آزمایش این شیوه بر روی انسان قرار دارند. این فناوری امیدهای جدیدی را برای مبتلایان به ضایعات نخاعی فراهم می‌کند و این گروه از محققان امیدوارند نخستین انسان‌ها طی چند ماه آینده تحت این شیوه درمانی قرار گرفته و توانایی راه رفتن را بازیابند. دانش پژوهان با استفاده از دارو و تکانه های الکتریکی امیدوارند آزمایش این پروژه برای رشد دوباره عصب های مرتبط کننده نخاع به مغز را در پنج بیمار در کلینیکی در سوئیس آغاز کنند. ژوئن گذشته ، گریگوری کورتین اعلام کرد موش‌های آزمایشگاهی‌اش با این درمان نه تنها توانایی راه رفتن، بلکه دویدن، بالا رفتن از پله‌ها و عبور از موانع را یافتند. این موش‌ها تحت دو هفته بازسازی عصبی با ترکیبی از مهار روباتیک و محرک‌های الکتریکی و شیمیایی قرار داشتند. اکنون، کورتین گام بعدی این تحقیقات را آشکار ساخته است. وی با تکرار آزمایش و تحقیقات بر روی موش‌های دچار ضایعه نخاعی توانست موش‌ها را به گونه‌ای درمان کند که پس از چند هفته بدون کمک تونایی راه رفتن یافته بودند. وی معتقد است این شیوه می‌تواند طی دو سال آینده برای افراد معلول به کار گرفته شود. اگرچه چند سال دیگر باید آزمایش‌های انسانی کامل تری بر روی این شیوه درمان صورت بگیرد اما این پژوهشگر قصد دارد تحریک الکتریکی را بر روی پنج بیمار که حرکت در پاهایشان محدود است، طی چند ماه آینده انجام دهد. کورتین اظهار داشت: می‌دانیم تحریک نخاعی بی‌خطر است از این رو می‌خواهیم نخستین آزمایش خود را بر روی افرادی انجام دهیم که می‌توانند پاهایشان را حرکت دهند اما بدون کمک توانایی راه رفتن ندارند. وی افزود: ما فناوری جدیدی داریم که به ما امکان می‌دهد نخاع انسانی را تحریک کنیم درست مانند آنچه که بر روی موش‌ها انجام شد. آنها امیدوارند اصلاح شیوه درمانی شان به درمان بیماران مبتلا به ضایعه نخاعی متوسط منجر شود و دیگران نیز بتوانند اندکی حرکت کنند. منبع

پیوند و ترمیم نخاعی

در مطالعه‌ای که اخیرا محققین انجام داده‌اند دستاوردهایی داشته‌اند که از نظر آنها می‌تواند از پتانسیل سلول‌های بنیادی برای کمک به بهبود بیماران مبتلا به ALS استفاده کند. در این مطالعه که روی موشهای مدل شده برای بیماری ALS انجام گرفت، محققین برای اولین بار از سلول‌های بنیادی مشتق از مغز استخوان انسان برای ترمیم آسیب سد خونی نخاعی استفاده کردند و مشاهده کردند که این سلول‌های بنیادی، رفتار حرکتی موش‌ها را اصلاح کردند. سلول‌های بنیادی پیوند شده تمایز یافته و به دیواره عروق بسیاری از مویرگ‌ها چسبیدند و شروع به ترمیم سد خونی نخاعی پرداختند. سلول‌های بنیادی موجب به تاخیر انداختن پیشرفت بیماری شده و عملکرد حرکتی موش‌ها و هم چنین بقای سلولی نورون‌های حرکتی را بهبود بخشید. آسیب به سد بین سیستم گردش خون و سیستم عصبی مرگز به عنوان فاکتور تشخیصی برای شروع ALS شناخته شده است. در این مطالعه، موش‌های مبتلا به ALS مورد تزریق درون سیاهرگی سلول‌های بنیادی مغز استخوان قرار گرفتند. چهار هفته بعد، محققین مشاهده کردند که عملکرد حرکتی و بقای نورون‌های حرکتی بهبود یافت. منبع

درمان ALS و آتروفی عضلانی نخاعی بوسیله یک داروی مشترک 

احیا عملکرد نخاع آسیب دیده

کشفی جدید دیدگاه فعلی ما در مورد عملکرد طناب نخاعی و بازتوانی بعد از آسیب‌های نخاعی را به طور اساسی تغییر می‌دهد. متخصصین علوم اعصاب دریافته‌اند که جریان خون نخاعی مدتی بعد از آسیب نخاعی(ایسکمی مزمن) به طور غیر قابل انتظاری بهبود می‌یابد و این جریان خون بهبود یافته و دریافت اکسیژن بیشتر منجر به بهبود طولانی مدت اکسیژن رسانی طناب نخاعی و عملکرد حرکتی مانند پیاده روی می‌شود. مطالعات گذشته نشان داده است که وقتی جریان خون به طور موقت در جایگاه آسیب مختل می‌شود، خیلی سریع این جریان از سر گرفته می‌شود و به نظر می‌رسد که جریان خون در زیر ناحیه آسیب به صورت کم و بیش احیا می‌شود. اما به نظر می‌رسد این تصور اشتباه است. محققین برای اولین بار نشان داده‌اند که آسیب‌های نخاعی(SCI) منجر به مرحله‌ای مزمن از جریان خون ضعیف و فقدان اکسیژن رسانی به شبکه‌های عصبی در طناب نخاعی می‌شود. آنها بر این باورند که با بالا بردن اکسیژن در طناب نخاعی، می‌توان عملکرد را بهبود بخشیده و فعالیت را در بخش‌های مختلف بدن مجددا تثبیت کرد. هیپوکسی ایسکمی مزمن بعد از آسیب طناب نخاعی و عدم خونرسانی مناسب نقش مهمی در شرایط بعد از آسیب دارد و احیای این جریان خون می‌تواند نقش درمانی قابل توجهی داشته باشد. در این مطالعه دکتر لی و همکارانش به مطالعه آسیب نخاعی رت در زیر میکروسکوپ مشغول بودند و روی انقباض مویرگی در پاسخ به بکار بردن رژیم آمینواسیدی مانند تریپتوفان فوکوس کردند. دکتر لی می‌گوید من تصور می‌کردم که انقباض مویرگی به دنبال انقباض شریان‌های معمولی که رگ‌های انقباضی اصلی هستند اتفاق می‌افتد و آمینواسیدهای موجود در جریان خون هستند که این انقباض را تحریک می‌کنند. آنها دریافتند که آنزیم AADC( 1-آمینواسید دکربوکسیلاز آروماتیک)، که آمینو اسیدهای رژیمی را به آمین‌های اثری(trace) تبدیل می‌کند در سلول‌های خاصی به نام پری سیت‌ها که مویرگ‌ها را در بر می‌گیرند افزایش پیدا می‌کند. برخلاف انتظار، آمین‌های تولید شده در پری سیت‌ها موجب انقباض آنها می‌شود و با کلامپ کردن مویرگ‌ها موجب کاهش جریان خون می‌شوند. این یافته‌های جالب موجب شد محققین به اندازه گیری جریان خون و اکسیژن رسانی در زیر ناحیه آسیب دیده نخاع بپردازند که منجر به کشف هیپوکسی ایسکمی مزمن شد. آنها استدلال کردند که مویرگ‌ها بعد از آسیب نخاعی به طور شدیدی منقبض می‌شوند و عرضه فراوانی از تریپتوفان وجود دارد. بنابراین آنها تصمیم به بلوک کردن AADC برای بهبود جریان خون گرفتند. با کاهش یا مختل شدن جریان خون در زیر ناحیه آسیب، عملکرد شبکه عصبی نیز به دلیل فقدان اکسیژن تضعیف می‌شود. با بلوک کردن AADC، محققین دریافتند که جریان خون و اکسیژن رسانی به شبکه‌های زیر جایگاه آسیب بهبود می‌یابد. این موجب می‌شود که جانور فعالیت عضلانی حرکتی بیشتری را نشان دهند. به عنوان جایگزینی برای بلوک کردن آنزیم AADC در طناب نخاعی رت‌ها، محققین جانوران را در معرض سطح بالاتری از اکسیژن قرار دادند و مشاهده کردند که عملکرد حرکتی این رت‌ها بهبود یافت. در واقع تغییر سطح اکسیژن موحب احیای عملکرد حرکتی شد. هر چند این یافته در مدل جانوری و به صورت موقتی بوده است اما محققین آن را گام مهمی به سمت مطالعات درمانی آسیب‌های نخاعی می‌دانند. منبع

سلول های بنیادی تخریب نورون های حرکتی را کاهش می دهند