پیوند سر انسان

ممکن است شبیه به یکی از فیلم‌های ترسناک آمریکایی به نظر برسد اما دو جراح در کشور چین در حال توسعه تکنیکی هستند تا اولین پیوند سر انسان در جهان را انجام دهند. پزشک معروف ایتالیایی سرجیو کاناورو و جراح چینی با نام ژیائوپینگ رِن قصد دارند با انتقال جریان برق به بدنی که سرش توسط میله‌های فلزی به گردنش متصل شده عمل پیوند سر انسان را انجام دهند. آن‌ها می‌گویند این تکنیک می‌تواند به کسانی که معلولیت قطع نخایی دارند قدرت دوباره راه رفتن بدهد. این دو جراح معروف چند ماه پیش به سبب اعلام انجام این عمل روی جسد انسان بسیار مورد خشم و نکوهش جامعه پزشکی جهانی قرار گرفتند. آن‌ها می‌گوید در طول یک عمل ۱۸ ساعته، جراحان چینی نشان دادند که متصل کردن موفقیت آمیز دوباره نخاع، اعصاب و رگ‌های خونی یک سر بریده انجام پذیر است.
پیوند سر انسان

بسیاری از دانشمندان در جوامع علمی این آزمایش را بدون اعتبار علمی و ارزش‌های پزشکی خوانده‌اند و از لحاظ اخلاقی نیز این عمل را زیر سوال برده‌اند. یکی از دانشمندان حوزه علوم اعصاب از دانشگاه آکسفورد، پیوند سر انسان زنده را اینگونه توصیف کرده: «چیزی کمتر از یک جنایت نیست». در یک مصاحبه، پروفسور رِن ۵۶ ساله اصرار می‌ورزد که اگرچه پروژه آن‌ها جنجال برانگیز شده اما برای نجات جان انسان‌هایی که مغزشان زنده است ولی بدنشان مرده لازم است. این افراد شامل کسانی می‌شود که از بیماری‌های دژنراتیو عصبی-عضلانی، نقص اعضای و ارگان‌های بدن و سرطان‌های بدخیم رنج می‌برند. به گفته رن تمرکز فعلی پروژه روی افرادی است که معلولیت و یا آسیب دیدگی‌های نخاعی از تصادفات و یا دیگر دلایل دارند. پروفسور رن می‌گوید: «این بیماران در حال حاضر درمان خاصی ندارند و آمار مرگ و میرشان بسیار بسیار بالا است. بنابراین من سعی می‌کنم این تکنیک را به نفع این بیماران برگردانم. این عمده استراتژی من برای آینده است». در این مورد بیشتر بخوانید:

پروفسور رن در ایالات متحده تحصیلات خود را پشت سر گذاشته و همکارش پروفسور کاناورو نیز که مدیریت گروه Turin Advanced Neuromodulation را به عهده دارد چندین دهه است که پیرامون پیوند سر انسان صحبت می‌کند. هر دوی این دانشمندان اما تاکنون شواهد علمی بسیار اندکی راجع به فعالیت‌هایشان به نمایش گذاشته‌اند ولی ادعا می‌کنند که چندین عمل موفق آزمایشگاهی روی موش، رَت (موش صحرایی) و سگ انجام داده‌اند و همه آن‌ها زنده از عمل بیرون آمده‌اند و برخی از قابلیت‌های حرکتی‌شان را هم بازیافتند. پروفسور کاناورو پس از انجام عمل روی جسد انسان اعلام کرد که پیوند سر انسان زنده قریب الوقوع و شدنی است. این عمل در شرایطی انجام می‌شود که سر بریده یک انسان باید در شرایط سرمای شدید و در حالی که دو پمپ اکسیژن و خون وارد آن شده‌اند زنده نگه داشته شود. جراحان از نوعی چسب به نام پلی اتیلن گلیکول استفاده می‌کنند تا سر بریده داوطلب را به نخاع بدن اهدا کننده پیوند دهند. این فرد زنده می‌ماند اما تا یک ماه در کما خواهد بود تا سر و بدن اتصالات شبکه‌ای خود را برقرار سازند.

دکتر مارک هاردی از متخصصین و پیشتازان جراحی‌های پیوند اعضا می‌گوید در حالی که کار پروفسور رن روی حیوانات بسیار تحسین می‌شود ولی تکنیک او روی انسان قابل برگرداندن نیست. او در گفتگو با CNBC گفته که پلی اتیلن گلیکول برای انسان سمی است گرچه راه‌های دیگری برای پیوست دادن احتمالی سر به نخاع وجود دارد. از نگاه دکتر هاردی، انجام این عمل شاید تا ۱۰ الی ۱۲ سال دیگر قابل انجام باشد. پس از اعلام کاناورو مبنی بر آزمایش روی بدن انسان غیر زنده، انتقادها از وی بالا گرفت. دکتر جیمز فیلدز از محققین مرکز پیوند بیمارستان دانشگاه منچستر جنوبی و عضو سرویس بهداشت ملی انگلستان می‌گوید: «تا زمانی که کاناورو یا رن شواهد واقعی ارائه ندهند که می‌توانند پیوند سر یا بهتر است بگویم پیوند کل بدن را روی یک حیوان بزرگ انجام دهند و اعمال کافی حیاتی برای زندگی داشته باشد، کل این پروژه از لحاظ اخلاقی غلط است.» اما اگر هدف مقابله با فناپذیری باشد چطور؟ در هر صورت، برای آنکه یک انسان زنده بماند باید یک شخص بمیرد تا بدن او به سر شخص دیگر پیوند زده بشود. اگر هدف کاناورو مقابله با قوانین طبیعت است، پس بدن اهدا کننده باید از کجا بیاید؟ آیا کاناورو موضوعاتی نظیر پس زدن ارگان‌ها را در نظر گرفته است؟

دکتر جان اشنوپ، پروفسور دانشگاه آکسفورد می‌گوید بعید می‌دانم کمیته اخلاق در یک انستیتو تحقیقاتی یا بالینی طی سال‌های پیش رو به پیوند سر انسان چراغ سبز نشان دهد و در شرایط فعلی اقدام به چنین عملی دست کمی از یک جنایت ندارد. او می‌گوید: «به عنوان یک دانشمند علوم اعصاب واقعا می‌خواهم که عموم مردم مطمئن شوند که نه من و نه همکارانم فکر نمی‌کنیم که بریدن سر انسان زنده برای یک آزمایش با احتمال پیروزی اندک قابل پذیرفتن است.» پروفسور رن اما چنین اعتقادی ندارد و با اطمینان بیشتری در مورد فعالیت خود می‌گوید. سال گذشته وقتی روی یک سگ این عمل انجام شد، این حیوان زنده ماند و دو هفته بعد از عمل شروع به راه رفتن و دو ماه بعد شروع به دویدن کرد. یک سال بعد نتایج از نگان پروفسور رن مطلوب بود ولی طرز راه رفتن و حرکت بدن این سگ همراه با ایراداتی است.

پیوند سر انسان

 سر پیوند خورده یک موش صحرایی به بدن بی جان یک موش دیگر.

پس از تست کامل روی حیواناتی نظیر موش و سگ و البته جسد انسان و پیوند سر یک جسد به بدن یک فرد مرده دیگر، کاناورو و رن معتقدند که آماده هستند تا به زودی عمل پیوند سر انسان را روی سوژه‌های زنده انجام دهند. در این حالت، باید سر یک انسان زنده از بدنش بریده و جدا شود. درست حدس زدید. سر این فرد باید بریده شود آن هم وقتی که هنوز زنده است (ولی احتمالا در حالت بیهوشی). پس از اینکه سر وی از تنش جدا شد، بدن این فرد دیگر کاربردی ندارد و می‌توان از آن به مقاصد دیگر نظیر اهدای اعضای سالم استفاده کرد ولی برای پیوند به یک سر دیگر کاربردی ندارد. سر یک شخص دیگر که جان خود را از دست داده نیز بریده می‌شود و از آنجایی که این شخص قادر به بازگشت به حیات نیست، سر او کاربری ندارد و به دور انداخته می‌شود (احتمالا) ولی بدن او با بخش‌های مهمی از نخاعش در اتاق عمل به کمک سر تازه بریده شده فرد زنده می‌آید. سر بریده شده فرد زنده که در شرایط سرمای بسیار شدید و تزریق اکسیژن و خون مصنوعی هنوز زنده مانده و از بین نرفته است با ماده‌ای به نام پلی اتیلن گلیکول به بدن فرد مرده پیوند داده می‌شود و رگ‌ها و دیگر راه‌های ارتباطی بدن‌ها به یکدیگر وصل می‌شود. بعد از چند ماه ماندن در کما و بهبود فیزیکی، فرد می‌تواند به هوش بیاید و آن موقع می‌توان فهمید که قابلیت‌های حرکتی‌اش تا چه حد کار می‌کند و پیوند سر موفق بوده یا نه. همه این‌ها در حالی است که فرد در طول این پروسه پیچیده زنده بماند. منبع

نقشه اتصالات عصبی مغز و نخاع

محققان برای اولین بار در جهان، نقشه اتصالات عصبی مغز و نخاع را تدوین کردند. این نقشه زمینه را برای توانبخشی دوباره افراد دچار معلولیت به دلیل آسیب دیدگی سیستم عصبی مرکزی در اثر تصادف، سکته یا بیماری را فراهم می کند. این نقشه همچنین امکان انتخاب مناسب ترین اتصالات نورون‌های نخاعی را برای ترمیم و بازیابی توان حرکتی در بیماران مبتلا به معلولیت فراهم می‌کند. تاکنون ساختار اتصالات موجود بین شبکه عصبی نخاعی و مغز و عملکرد سازگار این دو سیستم عصبی مورد تحقیق و بررسی قرار نگرفته است. این در حالی است که انجام کوچکترین امور مانند برداشتن یک شی از روی زمین، نیازمند هماهنگی کامل بین این دو شبکه عصبی است. در حال حاضر محققان به دنبال روش‌های جدید برای ترمیم ساختار عصبی اولیه با هدف بازیابی توان حرکتی افراد معلول هستند تا با استفاده از نقشه اتصالات عصبی مغز و نخاع بتوانند مناسب ترین اتصالات را با استفاده از این روش‌های جدید ترمیم کنند. به اعتقاد محققان پیش از استفاده از این راهکار برای درمان معلولیت در انسان‌ها نیاز به تحقیقات بیشتری است، اما این اطلاعات برای اتخاذ استراتژی‌های درمانی در آینده، بسیار مفید است. منبع

پیوند موفق سلول بنیادی به نخاع میمون

تیمی از متخصصین علوم اعصاب و جراحان توانسته‌اند سلول‌های پیش‌ساز عصبی انسانی را با موفقیت به میمون‌های رزوس مدل شده برای آسیب نخاعی پیوند کنند. این گرافت‌ها نه تنها زنده مانند بلکه رشد کرده و هزاران آکسون و سیناپس انسانی را تشکیل داده و عملکرد اندام حرکتی جلویی را در این میمون‌ها بهبود بخشیدند.

بیش از سه دهه، پژوهش‌ها در زمینه آسیب‌های نخاعی به آهستگی رو به جلو حرکت کرده‌اند تا به هدف نهایی که ترمیم و بازسازی آکسون‌های آسیب دیده طویل و مورد نیاز برای احیای عملکرد فیزیکی است، نزدیک شوند. در حالی که در مطالعه روی مدل‌های جانوری کوچک پیشرفتهای قابل توجهی بدست آمده است اما نیاز به انجام این مطالعات روی مدلهای بزرگ و شبیه به انسان یک نیاز مبرم بوده است. این مطالعه نشان داده است که روشهای گرافت کردن مورد استفاده در جوندگان در مورد پریمات‌های غیر انسانی بزرگ کارایی ندارد و در زمینه مقیاس، سرکوب ایمنی، زمان بندی و سایر ویژگیهای روش مورد استفاده باید تغییراتی صورت گیرد. به همین دلیل سعی در استفاده از سلول درمانی‌ها برای کارآزمایی‌های بالینی انسانی بدون این که این درمان‌ها پیش از این از فیلتر استفاده در جانوران بزرگ و پریمات غیر انسانی عبور نکرده باشند، ریسک زیادی را به دنبال خواهد داشت. رشد و تکثیر موفقیت آمیز سلول‌های بنیادی دارای عملکرد پیوند شده به آسیب‌های طناب نخاعی دچار چندین چالش زیستی و ذاتی است. برای مثال، ناحیه پیرامون منطقه آسیب دیده(ماتریکس خارج سلولی) با ایجاد اسکارهای سطحی رشد این سلول‌ها را متوقف کرده و مانع از شکل گیری و عملکرد آنها می‌شود. در جایگاه آسیب مقادیر زیادی از پروتئین‌های میلین مهاری وجود دارد و این در حالی است که این جایگاه‌ها فاقد فاکتورهای پیشبرنده رشد مانند نوروتروفین‌ها هستند که بازسازی آکسون‌ها و سیناپس‌های عصبی را ترغیب میکند.

در مطالعه‌ای جدید محققین از سلول‌های پیش ساز عصبی مشتق از طناب نخاعی انسانی در میمون‌های رزوس مدل شده برای آسیب طناب نخاعی استفاده کردند. این سلول‌های پیش ساز عصبی از طناب نخاعی جنین ۸ هفته‌ای انسانی مشتق شدند که دارای برنامه رشد فعالی بودند که قادرند کشیدگی آکسون را حمایت کنند و به مهارکننده‌های موجود در سیستم عصبی مرکزی بالغ غیر حساس هستند. دو هفته بعد از آسیب اولیه، محققین ۲۰ میلیون سلول پیش ساز عصبی را به جایگاه آسیب نخاعی میمون‌ها پیوند کردند که با کوکتیلی از فاکتورهای رشد و داروهای سرکوب کننده ایمنی نیز حمایت می‌شدند. طی ۹ ماه بعد، گرافت‌ها رشد کرده و مارکرهای عصبی کلیدی را بیان کردند و صدها هزار آکسون را از خلال جایگاه آسیب به سلول‌ها و بافت آسیب ندیده سمت دیگر ناحیه آسیب فرستادند. طی ماه‌های بعد مشاهده شد که میمون‌ها توانستند ریکاوی نسبی را حرکت اندام حرکتی جلویی شان که دچار مشکل شده بود، نشان دهند. جالب این که محققین بازسازی آکسون‌های کورتیکواسپاینال به جایگاه‌های آسیب را نشان دادند که برای حرکات ارادی در انسان‌ها ضروری است. این اولین داده تایید شده مبنی بر بازسازی آسیب نخاعی در مدل پریمات غیر انسانی بود که می‌تواند راه گشای استفاده از این سلول درمانی‌ها برای کارآزمایی‌های بالینی شود. منبع

شناسایی ژن حرکتی نخاع

محققین جزئیات غیر قابل انتظاری را در مورد این که جنین‌ها چگونه انواع مختلف سلول‌های موجود در طناب نخاعی بالغ را تولید می‌کنند، ارائه کرده‌اند. طی تکوین جنینی طناب نخاعی، انواع مختلف سلول‌های عصبی از سلول‌های پیش‌ساز یا پیش‌ساز‌های عصبی شکل می‌گیرند. سال‌هاست که محققین می‌دانند انواع مختلف نورون‌ها طی تکوین با سرعت‌های مختلفی تولید می‌شوند و در این میان نورون‌های حرکتی سرعت تکوین بیشتری در مقایسه با سایر سلول‌های عصبی موجود در طناب نخاعی دارند. با این حال چرایی و چگونگی این تفاوت تکوینی مشخص نبوده است. در این راستا محققین در انستیتو سلول‌های بنیادی و طب بازساختی UCLA از آخرین تکنیک‌های مولکولی برای ارزیابی این امر که چگونه فعالیت ژن‌ها، شکل نورون‌ها را تغییر می‌دهد استفاده کردند. این امر با استفاده از رویکردی موسوم به پروفایل کردن رونویسی تک سلول‌ها بدست آمد که اجازه می‌دهد فعالیت همه ژن‌ها در سلول‌های منفرد به طور همزمان اندازه گیری شد. این امر تصویر کاملی از فعالیت ژنی حدود ۲۰۰ سلول که در حال تبدیل شدن به نورون‌های حرکتی بودند ارائه کرد. آنالیزها نشان داد که پروتئین تولید شده بوسیله ژن Olig2 که تنها در پیش سازهای عصبی بیان می‌شود که به نورون‌های حرکتی تبدیل می‌شوند، تشکیل این نورون‌های حرکتی را با تداخل با خانواده‌ای ژنی به نام ژن‌های Hes پیش‌می‌برد. ژن‌های Hes در مهار تکوین نورون‌های نقش دارند. محققین نقش Olig2 در پیشبرد تشکیل نورون‌های حرکتی را بوسیله افزایش دادن یا بلوک کردن عملکرد این پروتئین در طناب نخاعی جنین موشی و جوجه‌ای در حال تکوین نشان دادند. طی تکوین جنینی، سیستم عصبی بدنبال یک طرح دقیق ساخته می‌شود که تشکیل بخش‌های مختلف آن را طی زمان‌های خاص در مکان‌های خاص و با تعداد سلول مناسب برنامه ریزی می‌کند. این مطالعه نشان داد است که چگونه این فرایند در تکوین نورون‌های حرکتی به طور دقیق هماهنگ می‌شود.منبع

ترمیم نخاع لامپری و انسان

بسیاری از ژن‌های دخیل در ترمیم طبیعی طناب نخاعی آسیب دیده لامپری در ترمیم سیستم عصبی محیطی پستانداران نیز دخیل هستند. لامپری‌ها گروهی از ماهیان بدون آرواره هستند که از حدود ۵۵۰ میلیون سال قبل از اجداد مشترک با انسان منشا گرفته‌اند. مطالعات متعدد نشان داده‌اند که لامپری‌ها بدون این که نیاز به دارو یا درمان خاصی داشته باشند قادرند طناب نخاعی آسیب دیده‌شان را ریکاوری کنند. در مطالعه‌ای جدید محققین هم‌پوشانی وسیعی را بین فاکتورهای رونویسی که در بازسازی طناب نخاعی لامپری نقش دارند با سیستم عصبی محیطی پستانداران کشف کرده اند. آنها فرایند بهبود یافتن لامپری را دنبال کردند و نمونه‌هایی از نواحی مختلف مغز و طناب نخاعی این موجود در بازه‌های زمانی مختلف گرفتند (از اولین ساعات بعد از آسیب تا سه ماه بعد از آسیب). همانطور که انتظار میرفت، آنها ژن‌های بسیاری را در طناب نخاعی شناسایی کردند که با گذشت زمان و طی ریکاوری تغییر می‌کنند. هم چنین شماری از بیان ژن‌های ناشی از آسیب نیز در مغز تغییر می‌کند. این نتایج نشان داد که بعد از آسیب نخاعی، مغز نیز تغییرات زیادی می‌کند. در واقع بسیاری از افراد فکر می‌کنند که آسیب نخاعی تنها مختص خودش است اما این مطالعه نشان می‌دهد که این آسیب روی مغز نیز اثر می‌گذارد. هم چنین این مطالعه نشان داد که بسیاری از ژن‌های مرتبط با ترمیم طناب نخاعی بخشی از مسیر پیام رسانی Wnt هستند که در تکوین بافت‌های مختلف بدن نقش مهمی را بازی می‌کند. زمانی که این لامپری‌ها در شرایط آزمایشگاهی با مهار کننده‌های مسیر Wnt تیمار شدند، هرگز توانایی خود برای شنا کردن را بازیابی نکردند. از آنجایی که این مسیر پیام رسانی(Wnt) در انسان نیز فعال است، میتوان گفت که بسیاری از ژن‌های دخیل در این مسیر و بازسازی طناب نخاعی در لامپری، در انسان نیز وجود دارند و میتوان با مطالعه بیشتر این مسیرها در این جانوران ساده‌تر، هدف‌های درمانی جدیدی را برای درمان ضایعه نخاعی در انسان شناسایی کرد.منبع

باز گردانند حس لمس را به افراد ضایعه نخاعی

نورونهای بینابینی حسی، کلاسی از نورون‌ها در طناب نخاعی هستند که مسئول رله کردن یا تقویت اطلاعات از سراسر بدن به سیستم عصبی مرکزی هستند و فرد را قادر به حس لمس می‌سازند. فقدان حس لمس شدیدا روی افراد فلج تاثیر می‌گذارد. برای مثال آنها اغلب لمس شدن بوسیله دیگران را حس نمی‌کنند و عدم داشتن حس درد، آنها را مستعد آسیب دیدگی‌هایی مانند سوختگی میسازد. محققین کشف کرده‌اند که چگونه سیگنال‌هایی از خانواده پروتئین‌های ریخت زای استخوانی روی تکوین نورون‌های بینابینی در جنین‌های جوجه‌ها اثر می‌گذارند و این یافته‌ها قابل بسط به سلول‌های بنیادی انسانی نیز هستند. زمانی که آنها BMP4 و همچنین اسید رتینوئیک را به سلول‌های بنیادی جنینی انسان اضافه کردند، مخلوطی از دو نوع نورون بینابینی حسی را بدست آوردند. نورون‌های بینابینی حسی DI1 به افراد حسی به نام Proprioception میدهد که به معنی این است که فرد موقعیت مکانی بدنش در فضا را حس می‌کند و نورون‌های حسی dI3 فرد را قادر میسازد که حس فشار را احساس کند. زمانی که محققین مولکول‌های پیام رسان مشابه(BMP4 و اسید رتینوئیک) را برای سلول‌های بنیادی پرتوان القایی نیز بکار بردند، مخلوطی از همین نورون‌های بینابینی حسی تولید شد. توانایی تولید نورون‌های بینابینی حسی از سلول‌های خود بیمار، این پتانسیل را ایجاد می‌کند که درمان مبتنی بر سلولی ایجاد شود که بتواند بدون نیاز به سرکوب ایمنی، حس لمس بیماران را احیا کند. محققین امیدوارند که بتوانند هر یک از این نورون‌های بینابینی را به طور جداگانه تولید کنند و بدین ترتیب نقش هرکدام از آنها در ایجاد حواس مختلف از جمله لمس در فرد بررسی کنند و همچنین بتوانند از این رویکرد برای درمان بالینی کسانی که دچار ضایعات نخاعی شده‌اند استفاده کنند. در بخشی از این مطالعه، این محققین نورون‌های بنیابینی حسی DI1 و dI3 را به طناب نخاعی موش ایمپلنت کردند و مشاهده کردند که این سلول‌ها به درون سیستم عصبی جانور تلفیق شدند و به صورت کامل دارای عملکرد شدند. این موفقیت گام مهمی به سمت کاربرد بالقوه این رویکرد در بالین محسوب می‌شود. منبع

بازسازی طناب نخاعی با….

مانند یک زلزله که راه ارتباطی را تخریب می‌کند، آسیب‌های نخاعی ترومایی نیز بزرگراه‌های عصبی را غیر قابل عبور می‌کند. تاکنون درمان موثری که بتوانند این ارتباطات گسسته شده را به طور موثر برقرار کند و منجر به ارتباط مغز با اندام‌های حرکتی شود ایجاد نشده است. مشکلی که در زمینه آسیب‌های نخاعی وجود دارد این است که سلول‌های عصبی قادر به بازسازی خویش نیستند. در مطالعه ای جدید محققین در آزمایشگاه مهندسی بافت و زیست مواد کاربردی داربستی را طراحی کرده‌اند که از یک پلیمر انرژی‌زا تشکیل شده است که قادر به تحریک سلول‌های عصبی و گسترانده شدن آکسون‌های آنها در طول بخش‌های آسیب دیده نخاعی می‌شود. در استراتژی درمانی ارائه شده بوسیله این محققین، آنها داربست‌های پیزوالکتریک را با سلول‌های عصبی ترکیب می‌کنند تا بافت‌های عصبی نخاع آسیب دیده را بازسازی کنند. مواد پیزوالکتریک، بارهای الکتریکی را در پاسخ به نیروهای مکانیکی تولید می‌کنند و از آنها در فن‌آوری سونار و صوتی استفاده می‌شود. مزیت این مواد هوشمند یا اسمارت این است که به خودی خود بار الکتریکی تولید می‌کنند و نیازمند یک منبع نیروی خارجی نیستند. محققین کارایی سلول‌های شوآن برای تولید غلاف میلینی پوشاننده اعصاب را در ترکیب با این داربست‌های پیزوالکتریک تست کردند. مطالعات پیش درمانگاهی اولیه نشان داده ست که داربست‌های پیزوالکتریک ایمپلنت شده با سلول‌های شوآن می‌توانند تا فواصل پنج میلیمتری در طناب نخاعی گسترده شوند. سلول‌ها درون این سازه‌ها زنده مانده و به خوبی رشد می‌کنند و همزمان آکسون‌های در حال رشد را با غلاف میلینی می‌پوشانند. به عقیده این محققین با ارزیابی کارایی این داربست‌ها و ترکیب آنها با تکنولوژی سلول‌های بنیادی در زمینه طب بازساختی در مطالعات جانوری و سپس بالینی می‌توان از پتانسیل آنها برای کمک به بیماران قطع نخاعی یا بیماران با نخاع آسیب دیده استفاده کرد. منبع

رفع مشکل درپوش ذغال موتور ویلچر

چند وقتی بود یکی از چرخ‌های ویلچربرقیم درست کار نمی‌کرد. کاملا مشخص بود که اشکال از ذغال موتور است. بالاخره ویلچر متوقف شد و رفتم تولک. خوشبختانه داداشم اومد و قاب ویلچر را باز کرد و مشخص شد که اشکال از بیرون زدن درپوش ذغاله. بعد قرار دادن درپوش ذغال، اول بفکرم اومد که با نواری از تویوپ لاستیک دوچرخه اونو محکم سرجاش بببندیم، اما بفکرم آمد که برای محکم کاری از بست فلزی شلنگ که با پیچ محکم میشه استفاده کنیم. داداشم سریع رفت و یکی خرید و انداخت دور موتور و بستش و مشکل کلی رفع شد.
پیوست: دوستانی که بفکر و دنبال درمان ضایعه نخاعی هستن بهشون توصیه میکنم اینجا کلیک کنن و متن را با حوصله بخونن. (فردا ۲۹صفر ۲۵ساله میشه نخاعی بودنم)

درمان قطع نخاع با ژل

محققان برای اولین بار روشی برای تولید و رشد حجم زیادی از سلول‌های بنیادی سلسله اعصاب ابداع کرده‌اند که برای درمان مصدومان نخاعی موثر است. برای این منظور از ژل‌های پلیمری برای تولید این سلول‌ها به طور سه‌بعدی استفاده می‌شود و ژل‌های یادشده به سلول‌های بنیادی جدید کمک می‌کنند تا خود را بر مبنای شرایط محیط اطرافشان بازسازی کنند و با یکدیگر در ارتباط باشند. محققان می‌گویند تنها با استفاده از یک سانتیمتر مربع از این ژل‌ها و با صرف هزینه‌ای اندک می‌توان سلول‌های بنیادی تازه را در حجم مورد نیاز تولید کرد. البته سلول‌های بنیادی تهیه شده با استفاده از این ژل باید دقیقاً به محل آسیب دیده تزریق شوند تا مداوا به شکلی موثر صورت پذیرد. اگرچه از این روش فعلاً نمی‌توان برای تولید سلول‌های بنیادی غیرعصبی استفاده کرد، اما محققان امیدوارند تحول جدید زمینه را برای مداوای بیماران قطع نخاع یا افرادی که از برخی بیماری‌های مغزی مانند پارکینسون رنج می‌برند، فراهم کند. برای این کار سلول‌های بنیادی تهیه شده با استفاده از این ژل باید دقیقا به محل آسیب دیده تزریق شوند تا مداوا به شکلی موثر صورت پذیرد.

بهبود فلج نخاعی با تحریک الکتریکی

متخصصان با تحریک الکتریکی نخاع بیمار مبتلا به پاراپلژی یا فلج کامل، توانایی مجدد حرکت پاها و راه رفتن دوباره را پس از ۴۴ ماه به وی اهدا کردند. پاراپلژی به معنی فلج کامل عضلات است که بیشتر در پاها و پس از آسیب به مهره‌ها مشاهده می‌شود. بیماران پاراپلژی معمولا از ناحیه پا و پایین تنه کاملا فلج هستند و در بیشتر موارد به بی‌اختیاری ادرار مبتلا می‌شوند. متخصصان پس از نصب ایمپلنت تحریک عصبی نخاع دوباره به این بیمار فلج که در حادثه تصادف با موتورسیکلت فلج شده بود توانایی راه رفتن و ایستان بخشیدند. بیمار ٣٢ ساله از ناحیه کمر به پایین کاملا فلج بود، به‌ طوری‌ که پس از ٨٠ جلسه فیزیوتراپی اثری از پیشرفت در درمان وی مشاهده نشده بود. در شیوه جدید تحریک عصبی نخاع، ایمپلنت تولیدکننده پالس‌های الکتریکی در قسمت زیرین نخاع آسیب‌دیده قرار می‌گیرد. متخصصان معتقدند که ایمپلنت جدید با بیدار کردن اعصاب به خواب رفته در ناحیه نخاع با استفاده از تحریک الکتریکی اپیدورال عامل اصلی بهبود این بیمار است. توانایی تحرک انسان نیازمند مسیر سالم عصبی برای حرکت سریع پالس‌های الکتریکی در طول نخاع و پس از آزاد شدن از مغز است. در ضایعات نخاعی ارتباط الکتریکی قسمت آسیب‌دیده از طریق نخاع با مغز قطع شده و عضلات پایین‌تنه از کنترل انسان خارج می‌شوند. در شیوه جدید درمان فلج کامل پزشکان با نصب محرک عصبی در زیر قسمت آسیب‌دیده و سیم‌کشی مصنوعی آن به گره عصبی کنترل حرکات یا CPG نخاع، در پیدایش کانال‌های عصبی جدید در مغز کمک کنند. منبع