هدایت الکتریکی

میدان الکتریکی می‌تواند برای هدایت سلول‌های بنیادی عصبی پیوند شده به مغز و انتقال آنها به جایگاه خاص مورد استفاده قرار گیرد. پروفسور مین ژائو به بررسی استفاده از میدان الکتریکی برای بهبود زخم‌ها پرداخته است. آنها نشان داده‌اند که بافت‌های آسیب دیده میدان الکتریکی ضعیفی را تولید می‌کنند که این میدان الکتریکی می‌تواند سلول‌ها را به منظور بهبودی به جایگاه آسیب بکشاند. یکی از نیازهای ضروری در زمینه طب بازساختی انتقال موثر و بی‌خطر سلول‌های بنیادی به جایگاه‌های آسیب بوده است و اینک به لطف این روش می‌تواند گامی رو به جلو برای حل این مشکل برداشت. سلول‌های بنیادی عصبی طبیعی قادر به تبدیل شدن به انواع بافت‌های مغزی هستند و می‌توان آنها را در نواحی عمقی مغز و در ناحیه تحت بطنی و هیپوکامپ مشاهده کرد. برای ترمیم آسیب مربوط به بخش قشری مغز، این سلول‌های بنیادی عصبی باید از فواصل دور(نواحی عمقی) به این ناحیه مهاجرت کنند. سلول‌های بنیادی پیوندی نیز باید مسیر مشابهی را طی کنند. در این مطالعه، ژائو و همکارانش سلول‌های بنیادی عصبی را در مسیر مهاجرتی روسترال قرار دارند که مسیری در مغز رت‌ها است که سلول‌ها را به سمت پیاز بویایی منتقل می‌کند. سلول‌ها در امتداد این مسیر تا حدی بوسیله جریان مایع مغزی نخاعی و مقداری دیگر بوسیله سیگنال‌های شیمیایی دریافتی منتقل می‌شوند. با بکار بردن میدان الکتریکی درون مغز رت‌ها، آنها مشاهده کردند که می‌توان سلول‌ها را در خلاف جهت مایع مغزی نخاعی و سیگنال‌های طبیعی و به سمت جایگاه آسیب منتقل کرد. مطالعات جانوری(رت) نشان داده است که سلول‌های بنیادی پیوند شده بعد از چند هفته هنوز در مکان آسیب وجود دارند. استفاده از چنین روشی می‌تواند سلول درمانی را تسهیل کند. منبع
پاورقی: دلیل اینکه ما نخاعی شدیم نداشتن ژن خوب است. اونایی که ژن خوب دارند، خانوادگی: رابطه‌‌ی هزارتو با مقامت دارند، دکترآاااا دارند، تا پایان عمر پست و مقام دولتی و خصولتی دارند، محافظ شخصی دارند، اتول دولتی دارند، سهام عمده‌ی کارخانه و پالایشگاه و پتروشیمی دارند. ویلا در لواسان و شمال و شاندیز و گردنه حیران و کیش و دبی و وگاس دارند، دارند، دارند، دارند و تا بشود دارند. آیا اینها نخاعی میشن؟

مکانیسم تکوین طناب نخاعی

محققین طب بازساختی کشف کرده اند که چگونه سلول‌های عصبی در طناب نخاعی طی تکوین جنینی در الگوهایی دقیق سازمان می‌یابند. این یافته می‌تواند دیدگاه‌های جدیدی را در زمینه طب بازساختی ایجاد کند. رشد و تکوین دقیق جنین‌ها نیازمند این است که انواع سلول‌ها در زمان درست در مکان درست قرار گیرند تا اندام را به صورت مناسب شکل دهند. این فرایند بویژه در مورد طناب نخاعی بسیار مهم است زیرا در نخاع، انواع سلول‌های عصبی مختلف باید به صورتی کاملا صحیح مداربندی شوند تا حرکات عضلات را به صورت مناسب کنترل کنند. تاکنون مکانیسم دخیل در این سازماندهی سلول‌های عصبی در نخاع به خوبی شناخته نشده بود. در مطالعه‌ای که در انستیتوفرانسیس کریک صورت گرفته است، محققین نشان داده‌اند که سلول‌ها در جنین در حال تکوین موش، تحت تاثیر دو نوع سیگنال مختلف که از دو سمت متفاوت طناب نخاعی(پشت و کناره ها) می‌آیند، برای تبدیل شدن به سلول‌های عصبی تعیین سرنوشت می‌شوند. بر مبنای این سیگنال‌ها آنها به سلول عصبی مورد نیاز تبدیل می‌شوند. این سیگنال‌ها روی فعالیت ژنی در سلول‌های عصبی در حال تکوین اثر می‌گذارند. بر مبنای این فعالیت ژنی در تکوین اولیه، سلول‌ها به سلول‌های مناسب برای جایگاهی خاص از نخاع تبدیل می‌شوند. رسیدن به اطلاعات و دانسته‌های جدید می‌تواند به محققین کمک کند که از رویکردهای مناسب طب بازساختی و مهندسی بافت برای ترمیم نخاع استفاده کنند. منبع

درمان بی‌اختیاری ادرار از طریق جراحی

متخصص اورولوژی گفت: با استفاده از یک الکترود در نخاع بیماری که دچار مثانه عصبی (نوروژنیک) است و از بی‌اختیاری ادراری رنج می‌برد می‌توان دوباره احساس پر بودن مثانه را ایجاد کرد. دکتر مهری مهراد در مصاحبه اختصاصی افزود: مثانه عصبی (مثانه نوروژنیک) به بیماری اطلاق می‌شود که نه بر اثر عصبی شدن فرد بلکه بر اثر بیماری‌هایی همچون دیابت، ام اس، اختلالات مغزی – نخاعی، تصادفات و سکته‌ها بروز پیدا می‌کند. وی گفت: حتی دیسک‌های کمری که درمان نشده باشد و یا تصادفاتی که موجب آسیب در ناحیه کمر و نخاع شده اند در بروز مثانه عصبی (نوروژنیک) نقش دارند. مهرداد ادامه داد: شایع‌ترین عواملی که زمینه بروز مثانه عصبی را در کشور ما فراهم می‌کند بیماری ام اس و دیابت است که بر اثر پیشرفت این دو بیماری، علائم بیماری ثانویه که همان مثانه نوروژنیک است بروز می‌کند. این متخصص ارولوژی با بیان اینکه این بیماری در مواردی به صورت ژنتیکی نیز بروز می‌کند افزود: این بیماری با علائم بی اختیاری ادراری و اختلال در دفع کامل ادرار بروز می‌کند و در برخی موارد مثانه پر شده، اما توانایی تخلیه ادرار برای فرد به دلیل اختلالات مغزی و نخاعی وجود ندارد. مهری مهراد گفت: این گونه بیماران باید چند ماه سوند بزنند و قادر به دفع ادرار خود به صورت ارادی نیستند و در معرض انواع عفونت‌ها و بیماری‌ها قرار دارند. وی با اشاره به اینکه تکنولوژی تحریک عصب‌های نخاع (ساکرال نرو مدولیشن) به صورت الکتریکی این بیماران قادر خواهند بود دوباره دفع ادرار را به صورت اختیاری انجام دهند. این متخصص اورولوژی ادامه داد: با قرار دادن یک الکترود در نخاع، تحریک عصبی مثانه ایجاد می‌شود و حس پری ادرار در مثانه را در بیمار ایجاد کرد. مهراد با اشاره به اینکه این عمل به صورت جراحی انجام می‌شود و بدون بیهوشی است ادامه داد: خوشبختانه بیمه‌ها به صورت کامل این عمل جراحی را پوشش کامل می‌دهند. منبع

گسترش غیرقانونی درمان از طریق سلول‌های بنیادی

تعداد زیادی از بیمارستان‌ها در سراسر دنیا از خلاءهای قانونی برای نوعی تجارت که درمان با سلول‌های بنیادی نامیده می‌شود استفاده می‌کنند در صورتیکه هیچ شاهدی برای موثر و ایمن بودن آن وجود ندارد. صدها کلینیک خصوصی که در زمینه درمان بوسیله سلول‌های بنیادی فعالیت می‌کنند مدعی درمان بسیاری از بیماری‌ها مانند آرتروز، درد، ضایعه نخاعی، مالتیپل اسکلروز، دیابت و ناباروری است. از لحاظ تئوری این امر امکان پذیر است اما درستی آن در عمل هنوز به وضوح ثابت نشده است. به جای تایید مستقل نتایج، این کلینیک‌ها به اظهارات بیماران و ادعاهای بی پایه مبنی بر بهبودی بسنده می‌کنند و در نتیجه این کلینیک‌ها سلامتی بیماران را به مخاطره می‌اندازند. اغلب تکمیل فرم رضایتنامه از طریق بیمار نادیده گرفته می‌شود و به همین دلیل بیماران از لحاظ قانونی قادر به اعتراض به نتایج درمان نمی‌باشند. علاوه بر بار مالی ای که به بیماران تحمیل می‌شود، در طول مدت در طی دریافت سلول‌های بنیادی بی اثرو نامطلوب داروهایی برای تثبیت شرایط بیمار نیز استفاده نمی‌شود که خود باعث وخیم شدن شرایط بیمار می‌شود. گزارشات بسیاری مبنی بر نتایج نامطلوب دریافت سلول‌های بنیادی غیر استاندارد وجود دارد. برای مثال کور شدن سه خانم در آمریکا بدلیل دریافت سلول‌های بنیادین غیراستاندارد، فلج شدن فردی در اثر دریافت سلول غیر استاندارد برای درمان عوارض ناشی از سکته و مرگ خانمی‌ که از این روش برای درمان دمانس استفاده کرده بود. سایر موارد نامطلوب ایجاد شده باعث شد دولت آلمان مرکز X-cell و دولت ایتالیا بنیاد stamina را منحل کند. درحال حاضر تنها درمان با سلول‌های بنیادی مربوط به استفاده از سلول‌های بنیادی خون است که از مغز استخوان مشتق شده، خون محیطی (شامل سلول‌های خونی از قبیل گلبول سفید، گلبول قرمز وپلاکت‌ها) و خون بندناف است. در ۵۰ سال اخیر زندگی هزاران بیمار مبتلا به لوسمی، لنفومی، مالتیپل اسکلروز، بیماریهای نادر ژنتیکی، ایمنی و متابولیکی نجات یافت. انواع کمی ‌از سرطان‌ها و بیماریهای خودایمنی نیز می‌توانند از طریق سلول‌های بنیادی خون در طی شیمی‌درمانی استفاده شود. سلول‌های بنیادی دیگری همچنین می‌تواند برای پیوند پوست و قرنیه با موفقیت استفاده شود. سایر کاربردها در مرحله ابتدایی تحقیق یا در مرحله کارآزمایی بالینی است و هنوز استفاده از آن برای درمان قطعی نیست. منبع

توانایی راه رفتن نخاعی‌ها

پژوهشگران علوم پزشکی می‌گویند طی یک پروژه پیشرفته، توانستند توانایی راه رفتن را به موش های معلول بازگرداندند و اکنون در آستانه آزمایش این شیوه بر روی انسان قرار دارند. این فناوری امیدهای جدیدی را برای مبتلایان به ضایعات نخاعی فراهم می‌کند و این گروه از محققان امیدوارند نخستین انسان‌ها طی چند ماه آینده تحت این شیوه درمانی قرار گرفته و توانایی راه رفتن را بازیابند. دانش پژوهان با استفاده از دارو و تکانه های الکتریکی امیدوارند آزمایش این پروژه برای رشد دوباره عصب های مرتبط کننده نخاع به مغز را در پنج بیمار در کلینیکی در سوئیس آغاز کنند. ژوئن گذشته ، گریگوری کورتین اعلام کرد موش‌های آزمایشگاهی‌اش با این درمان نه تنها توانایی راه رفتن، بلکه دویدن، بالا رفتن از پله‌ها و عبور از موانع را یافتند. این موش‌ها تحت دو هفته بازسازی عصبی با ترکیبی از مهار روباتیک و محرک‌های الکتریکی و شیمیایی قرار داشتند. اکنون، کورتین گام بعدی این تحقیقات را آشکار ساخته است. وی با تکرار آزمایش و تحقیقات بر روی موش‌های دچار ضایعه نخاعی توانست موش‌ها را به گونه‌ای درمان کند که پس از چند هفته بدون کمک تونایی راه رفتن یافته بودند. وی معتقد است این شیوه می‌تواند طی دو سال آینده برای افراد معلول به کار گرفته شود. اگرچه چند سال دیگر باید آزمایش‌های انسانی کامل تری بر روی این شیوه درمان صورت بگیرد اما این پژوهشگر قصد دارد تحریک الکتریکی را بر روی پنج بیمار که حرکت در پاهایشان محدود است، طی چند ماه آینده انجام دهد. کورتین اظهار داشت: می‌دانیم تحریک نخاعی بی‌خطر است از این رو می‌خواهیم نخستین آزمایش خود را بر روی افرادی انجام دهیم که می‌توانند پاهایشان را حرکت دهند اما بدون کمک توانایی راه رفتن ندارند. وی افزود: ما فناوری جدیدی داریم که به ما امکان می‌دهد نخاع انسانی را تحریک کنیم درست مانند آنچه که بر روی موش‌ها انجام شد. آنها امیدوارند اصلاح شیوه درمانی شان به درمان بیماران مبتلا به ضایعه نخاعی متوسط منجر شود و دیگران نیز بتوانند اندکی حرکت کنند. منبع

پیوند و ترمیم نخاعی

در مطالعه‌ای که اخیرا محققین انجام داده‌اند دستاوردهایی داشته‌اند که از نظر آنها می‌تواند از پتانسیل سلول‌های بنیادی برای کمک به بهبود بیماران مبتلا به ALS استفاده کند. در این مطالعه که روی موشهای مدل شده برای بیماری ALS انجام گرفت، محققین برای اولین بار از سلول‌های بنیادی مشتق از مغز استخوان انسان برای ترمیم آسیب سد خونی نخاعی استفاده کردند و مشاهده کردند که این سلول‌های بنیادی، رفتار حرکتی موش‌ها را اصلاح کردند. سلول‌های بنیادی پیوند شده تمایز یافته و به دیواره عروق بسیاری از مویرگ‌ها چسبیدند و شروع به ترمیم سد خونی نخاعی پرداختند. سلول‌های بنیادی موجب به تاخیر انداختن پیشرفت بیماری شده و عملکرد حرکتی موش‌ها و هم چنین بقای سلولی نورون‌های حرکتی را بهبود بخشید. آسیب به سد بین سیستم گردش خون و سیستم عصبی مرگز به عنوان فاکتور تشخیصی برای شروع ALS شناخته شده است. در این مطالعه، موش‌های مبتلا به ALS مورد تزریق درون سیاهرگی سلول‌های بنیادی مغز استخوان قرار گرفتند. چهار هفته بعد، محققین مشاهده کردند که عملکرد حرکتی و بقای نورون‌های حرکتی بهبود یافت. منبع

درمان ALS و آتروفی عضلانی نخاعی بوسیله یک داروی مشترک 

احیا عملکرد نخاع آسیب دیده

کشفی جدید دیدگاه فعلی ما در مورد عملکرد طناب نخاعی و بازتوانی بعد از آسیب‌های نخاعی را به طور اساسی تغییر می‌دهد. متخصصین علوم اعصاب دریافته‌اند که جریان خون نخاعی مدتی بعد از آسیب نخاعی(ایسکمی مزمن) به طور غیر قابل انتظاری بهبود می‌یابد و این جریان خون بهبود یافته و دریافت اکسیژن بیشتر منجر به بهبود طولانی مدت اکسیژن رسانی طناب نخاعی و عملکرد حرکتی مانند پیاده روی می‌شود. مطالعات گذشته نشان داده است که وقتی جریان خون به طور موقت در جایگاه آسیب مختل می‌شود، خیلی سریع این جریان از سر گرفته می‌شود و به نظر می‌رسد که جریان خون در زیر ناحیه آسیب به صورت کم و بیش احیا می‌شود. اما به نظر می‌رسد این تصور اشتباه است. محققین برای اولین بار نشان داده‌اند که آسیب‌های نخاعی(SCI) منجر به مرحله‌ای مزمن از جریان خون ضعیف و فقدان اکسیژن رسانی به شبکه‌های عصبی در طناب نخاعی می‌شود. آنها بر این باورند که با بالا بردن اکسیژن در طناب نخاعی، می‌توان عملکرد را بهبود بخشیده و فعالیت را در بخش‌های مختلف بدن مجددا تثبیت کرد. هیپوکسی ایسکمی مزمن بعد از آسیب طناب نخاعی و عدم خونرسانی مناسب نقش مهمی در شرایط بعد از آسیب دارد و احیای این جریان خون می‌تواند نقش درمانی قابل توجهی داشته باشد. در این مطالعه دکتر لی و همکارانش به مطالعه آسیب نخاعی رت در زیر میکروسکوپ مشغول بودند و روی انقباض مویرگی در پاسخ به بکار بردن رژیم آمینواسیدی مانند تریپتوفان فوکوس کردند. دکتر لی می‌گوید من تصور می‌کردم که انقباض مویرگی به دنبال انقباض شریان‌های معمولی که رگ‌های انقباضی اصلی هستند اتفاق می‌افتد و آمینواسیدهای موجود در جریان خون هستند که این انقباض را تحریک می‌کنند. آنها دریافتند که آنزیم AADC( 1-آمینواسید دکربوکسیلاز آروماتیک)، که آمینو اسیدهای رژیمی را به آمین‌های اثری(trace) تبدیل می‌کند در سلول‌های خاصی به نام پری سیت‌ها که مویرگ‌ها را در بر می‌گیرند افزایش پیدا می‌کند. برخلاف انتظار، آمین‌های تولید شده در پری سیت‌ها موجب انقباض آنها می‌شود و با کلامپ کردن مویرگ‌ها موجب کاهش جریان خون می‌شوند. این یافته‌های جالب موجب شد محققین به اندازه گیری جریان خون و اکسیژن رسانی در زیر ناحیه آسیب دیده نخاع بپردازند که منجر به کشف هیپوکسی ایسکمی مزمن شد. آنها استدلال کردند که مویرگ‌ها بعد از آسیب نخاعی به طور شدیدی منقبض می‌شوند و عرضه فراوانی از تریپتوفان وجود دارد. بنابراین آنها تصمیم به بلوک کردن AADC برای بهبود جریان خون گرفتند. با کاهش یا مختل شدن جریان خون در زیر ناحیه آسیب، عملکرد شبکه عصبی نیز به دلیل فقدان اکسیژن تضعیف می‌شود. با بلوک کردن AADC، محققین دریافتند که جریان خون و اکسیژن رسانی به شبکه‌های زیر جایگاه آسیب بهبود می‌یابد. این موجب می‌شود که جانور فعالیت عضلانی حرکتی بیشتری را نشان دهند. به عنوان جایگزینی برای بلوک کردن آنزیم AADC در طناب نخاعی رت‌ها، محققین جانوران را در معرض سطح بالاتری از اکسیژن قرار دادند و مشاهده کردند که عملکرد حرکتی این رت‌ها بهبود یافت. در واقع تغییر سطح اکسیژن موحب احیای عملکرد حرکتی شد. هر چند این یافته در مدل جانوری و به صورت موقتی بوده است اما محققین آن را گام مهمی به سمت مطالعات درمانی آسیب‌های نخاعی می‌دانند. منبع

سلول های بنیادی تخریب نورون های حرکتی را کاهش می دهند

ترمیم آسیب نخاعی

محققین نوع خاصی از نورون‌ها را با استفاده از سلول‌های بنیادی انسانی تولید کرده‌اند که میتواند آسیب‌های نخاعی را ترمیم کند. این سلول‌ها که نورون‌های بینابینی V2a نامیده میشوند، سیگنالها را در طناب نخاعی منتقل میکنند تا به کنترل حرکات کمک کنند. زمانی که محقققین این سلول‌ها را به طناب نخاعی موش پیوند کردند، نورون‌های بینابینی منشعب شده و با سلول‌های از پیش موجود تلفیق شدند. نورون‌های بینابینی V2a سیگنالها را از مغز به طناب نخاعی منتقل میکنند، جایی که آنها در نهایت با نورون‌های حرکتی که به دست و پا فرستاده میشوند، ارتباط برقرار میکنند. این نورون‌های بینابینی تا فواصل دور کشیده شده و در امتداد نخاع پایین آمده و شروع به هماهنگ سازی حرکات عضلات و تنفس میکنند. آسیب به نورون‌های بینابینی V2a میتواند ارتباط بین مغز و اندام‌های حرکتی را مختل کند و موجب فلجی فرد شود. مطالعات بالینی متعددی از از درمان‌های جایگزین کردن سلول برای درمان آسیب‌های نخاعی استفاده کرده‌اند. اغلب این مطالعات از سلول‌های پیش ساز عصبی مشتق از سلول‌های بنیادی یا سلول‌های پیش ساز اولیگودندروسیتی استفاده کرده‌اند اما هیچ کدام از آنها قادر به تولید سلول‌های خاص طناب نخاعی یا همان نورون‌های بینابینی V2a نبوده‌اند. در مطالعه اخیر، محققین برای اولین بار نورون‌های بینابینی V2a را از سلول‌های بنیادی انسانی تولید کرده‌اند. آنها کوکتیلی از مواد شیمیایی را شناسایی کرده‌اند که به تدریج سلول‌های بنیادی را تحریک به تولید سلول‌های پیش‌ساز نخاعی میکند که در نهایت به نورون‌های بینابینی V2a تبدیل میشوند. با بهینه کردن زمان بندی و دوز مورد استفاده از ترکیبات موجود در این کوکتیل شیمیایی، محققین توانسته‌اند مقادیر زیادی از این نورون‌های بینابینی V2a را از سلول‌های بنیادی تولید کنند. محققین نورون‌های بینابینی V2a را به طناب نخاعی موش سالم پیوند کرند و مشاهده کردند که در محیط جدیدشان این سلول‌ها به طور مناسبی بالغ شدند و با سلول‌های از پیش موجود در طناب نخاعی ارتباط برقرار کردند. مهم تر این که بعد از پیوند این نورون‌های بینابینی، موش حرکت طبیعی داشت و هیچ نشانه‌ای از داشتن مشکل نداشت. این سلول‌های پیوند شده، مانند نورون‌های بینابینی V2a طبیعی، در دو جهت به سمت فواصل دور کشیده شدند و شروع به ارتباط برقرار کردن با نورون‌های میزبان کردند. گام بعدی محققین پیوند نورون‌های بینابینی V2a تولید شده از سلول‌های بنیادی به موش مدل شده برای آسیب نخاعی خواهد بود تا میزان بهبودی جانور بعد از سلول درمانی را ارزیابی کنند. منبع
پسوند: عرض تبریک محضر ولی امر مسلمین جهان مقام معظم رهبری حضرت آیت الله العظمی خامنه‌ای قدس سره شریف برای لبیک مجددا پرشور و شعور امت حق جو و ولایت مدار با ایشان و تایید مجدد نظام ولایی و منویات و مکنونات قلبی مقام معظم رهبری حضرت آیت الله العظمی خامنه‌ای قدس سره شریف.

 تلاش برای زنده کردن مردگان با استفاده از سلول های بنیادی است

کاهش درد و اسپاسم در بیماران نخاعی و قطع عضو

فوق تخصص درد بیمارستان نور افشارگفت: کارگذاری پمپ‌های اینتراتکال بهترین راه حل برای کاهش درد و اسپاسم در بیماران دچار ضایعات نخاعی، قطع عضو با پاسخ ندادن به درمان‌های معمول است. سیامک مرادی، فوق تخصص درد بیمارستان نور افشار با اشاره به کارگذاری پمپ‌های اینتراتکال در بدن بیماران دچار ضایعات نخاعی یا قطع عضو، شکستگی ستون فقرات و مبتلایان به بیماری‌های اسپاستیک به منظور کنترل درد این بیماران اظهار کرد: مبتلایان به این بیماری‌ها اغلب با بروز دردهای شدید در اندام‌های تحتانی قادر به انجام فعالیت‌های روزمره خود نیستند و به مرور زمان دچار افسردگی‌های شدید می‌شوند که برای حل این مشکل، از کارگذاری پمپ‌های اینتراتکال می‌توان کمک گرفت. وی با بیان اینکه مدت طولانی از کارگذاری پمپ‌های اینتراتکال داخل نخاع در کشور می‌گذرد، افزود: استفاده از داروی کلونیدین در پمپ‌های اینتراتکال برای نخستین بار در کشور و در بیمارستان نور افشار انجام شده و پاسخگویی بیمار به این دارو قابل قبول بوده است. به گفته فوق تخصص درد بیمارستان نور افشار، عمل جراحی برای کارگذاری پمپ‌های اینتراتکال در بدن بیماران نیاز به بیهوشی عمومی ندارد و می‌توان با بی‌حسی موضعی نسبت به کارگذاری این پمپ در نخاع بیماران اقدام کرد. وی درباره نحوه فعالیت پمپ‌های اینتراتکال در بیماران دچار ضایعه نخاعی، قطع عضو و همچنین بیماران دارای اسپاسم‌های شدید یادآور شد که با توجه به اینکه داروی مورد نیاز بیماران قابل تزریق در داخل پمپ در نخاع است، پس از انجام مراحل اولیه تست پمپ، بیمار می‌تواند بدون مصرف دارو به فعالیت‌های روزمره خود ادامه دهد. مرادی با اشاره به نحوه کار با دستگاه به صورت دیجیتال از خارج از بدن بیمار گفت: مقدار مصرف دارو در روز و شب برای بیمار متفاوت است که از طریق این دستگاه مقدار آن به صورت دقیق در ساعات تعیین شده تزریق می‌شود. منبع

درمان MS

در مطالعه‌ای محققین نشان داده‌اند که تیمار موش‌های مدل برای MS با miR-219 منجر به شروع مجدد تولید میلین در اعصاب سیستم عصبی مرکز می‌شود. میلین پروتئینی است که به صورت غلافی اعصاب را در می‌گیرد و با عایق کردن آنها موجبات انتقال موثر پالس‌های الکتریکی را فراهم می‌کند. در این مطالعه محققین miR-219 را به درون ستون فقرات و مایع مغزی نخاعی موش‌های که پوشش اعصاب شان بوسیله ماده شیمیایی لیزولسیتین یا انسفالومیلیت اتوایمن القا شده در آنها آسیب دیده بود(مدل سازی MS)، تزریق کردند. تیمار با miR-219 موجب شد که عملکرد اولیگودندروسیت‌های تولید کننده میلین که آسیب دیده بودند، احیا شود و در نتیجه اعصاب مجددا عایق بندی شوند. محققین تاکید دارند که از آنجایی که مطالعه آنها روی مدل موشی آزمایشگاهی بیماری MS صورت گرفته است، داده‌های آن در حال حاضر نمی‌تواند در مطالعات بالینی روی انسان استفاده شود. منبع