برنامه ریزی سلولهای بنیادی

محققین راهی را برای برنامه‌ریزی مستقیم سلولهای بنیادی به نورون‌های حرکتی یافته‌اند که می‌تواند به درمان بیماری‌هایی مانند ALS و آتروفی نخاعی عضلانی کمک کند. محققین دانشگاه فرایند دینامیکی را کشف کرده‌اند که به موجب آن سلولهای بنیادی می‌توانند به نورون‌های حرکتی تبدیل شوند. هم چنین آنها مکانیسم‌های سلولی را شناسایی کرده‌اند که برنامه‌ریزی سلولهای بنیادی را کنترل می‌کنند. در این زمینه تحقیقاتی، می‌توان از این نورون‌های حرکتی برای مطالعه بیماری‌هایی مانند آتروفی نخاعی عضلانی و ALS استفاده کرد. برخلاف پتانسیلی که تکنیک برنامه ریزی مستقیم دارد اما به دلیل پیچیدگی در سطح مولکولی کارایی لازم را ندارد. با این حال، محققین از کوکتیلی از فاکتورهای رونویسی برای برنامه ریزی این سلولهای بنیادی استفاده کردند. این کوکتیل شامل فاکتورهای رونویسی بود که به طور موثری سلولهای بنیادی جنینی را به نورون‌های حرکتی تبدیل کرد. نرخ موفقیت تبدیل این سلولهای بنیادی به نورون‌های حرکتی بیش از ۹۰ درصد بود. دو فاکتور رونویسی Isl1 و Lhx3 با همکاری یکدیگر تغییراتی را در ساختار کروماتین ایجاد می‌کنند و منجر به بیان برخی ژن‌ها می‌شوند. فاکتور رونویسی Ngn2 نیز مستقل از دو فاکتور دیگر عمل می‌کند و در مراحل بعدی تبدیل و تمایز، Ngn2 به دو فاکتور دیگر برای کامل کردن فرایند کمک می‌کند و تبدیل سلولهای بنیادی به نورون‌های حرکتی کامل می‌شود. مشاهده شده است که تکنیک برنامه ریزی مستقیم پتانسیل زیادی دارد و می‌توان آن را هم در بدن و هم در بیرون از آن، در جایگاه آسیب سلولی به کار برد. در واقع دستاوردهای این مطالعه محققین را امیدوار کرده است که با بکار بردن آنها، در آینده‌ای نزدیک سلولها را دستکاری کرده و آنها را در آسیب‌های مغزی و نخاعی در بیماری‌هایی مانند  ALS‌و آتروفی نخاعی عضلانی ترمیم یا جایگزین کنند.

هیوندای اسکلت خارجی تولید خواهد کرد

دارویی که درمان ام اس را متحول می‌کند

تبدیل سلول پوست به نورون‌ حرکتی

تیمی از محققین سلولهای بنیادی توانسته‌اند با موفقیت سلولهای پوست موش بالغ را به طور مستقیم به نورون‌های حرکتی که طی بیماری ALS‌ و آتروفی عضلات نخاعی آسیب می‌بیند، بازبرنامه ریزی کنند. این سلولهای جدید که محققین آنها را نورون‌های حرکتی القایی نامیده‌اند می‌توانند برای مطالعه بیماری‌های ناتوان کننده و یافتن راهکارهای درمانی برای آنها استفاده شوند. محققین توانسته‌اند با روشی موثرتر و از سریع از قبل، سلولهای پوست موش را به نورون‌های حرکتی القایی تبدیل کنند. پیش از این محققین ابتدا این سلولهای پوستی را به سلولهای بنیادی پرتوان القایی بازبرنامه ریزی کرده و سپس آنها را به این نورون‌های حرکتی تمایز می‌دادند. نکته مهمم این بازبرنامه ریزی مستقیم این است که محققین از هیچ کدام از فاکتورهای شناخته شده برای شروع سرطان برای این بازبرنامه ریزی استفاده نکرده‌اند، در واقع فاکتورهای مورد استفاده در این مطالعه برای تولید فیبروبلاست‌ها استفاده می‌شوند که سلول اصلی بافت پیوندی بوده و پروتئین کلاژن را ساخته و ترشح می‌کنند. زمانی که محققین این نورون‌های حرکتی القایی را به طناب نخاعی جنین جوجه پیوند کردند، آنها با بافت طناب نخاعی ارتباط برقرار کرده و زوائدی را برای برقراری ارتباط با عضلات ایجاد کردند. مطالعه بیشتر ارتباط سیناپسی بین این نورون‌ها و عضلات را نیز تایید کرد. با توجه به موثرتر بودن و سریع تر بودن این روش، محققین امیدوارند که در آینده‌ای نزدیک از این نورون‌های حرکتی القایی برای درمان بیمارانی که دچار ALS یا مشکلات نخاعی  شده‌اند استفاده کنند. منبع

انتظار بسر آمد

عکس امیرفرهاد و امیرسام زندیبرای اولین بار در آمریکا از تزریق مستقیم سلولهای بنیادی به طناب نخاعی بیماران برای درمان آنها استفاده شده است. پزشکان سلولهای بنیادی مشتق از بافت جنین هشت هفته‌ای را به نخاع مرد ۶۰ ساله‌ای که دچار بیماری ALS پیشرفته بود، پیوند کردند. این برنامه بخشی از مطالعه بالینی بود که برای تعیین بی‌خطر بودن تزریق سلولهای بنیادی به نخاع انجام شد. این بیمار در مطالعات بالینی چندین بار مورد تزریق مستقیم عکس امیرفرهاد و امیرسام زندیسلولهای بنیادی به ناحیه کمری نخاعش قرار گرفت. این ناحیه بدین دلیل انتخاب شده که عملکرد پاها را کنترل می‌کند و اغلب بیماران مبتلا بهALS عملکرد عضلانی پاهایشان را ازدست می‌دهند. محققین می‌گویند که پیش از این نیزچندین مطالعه به تزریق سلولهای بنیادی به بیماران ALS‌ پرداخته بودند ولی این اولین باری است که از سلولهای بنیادی جنین برای درمان استفاده می‌شود و این درمان مورد تایید FDA‌ نیز واقع شده است. این سلولهای بنیادی ویژه که از طناب نخاعی جنین هشت هفته‌ای مشتق شده‌اند، در واقع سلولهای بنیادی عصبی هستند که توانایی تمایز به سلولهای عصبی را دارند. آن چه که باید در مورد این سلولهای بنیادی مشتق از جنین بدانیم این است که این سلولها با سلولهای بنیادی جنینی که به طور متداول می‌شناسیم و از تخریب جنین‌ها بدست می‌آیند فرق می‌کنند. منبع
پاورقی: پس از هفته‌ها انتظار بالاخره مهمان عزیزمان از راه رسید. آمد تا گرمای خانواده‌مان را بیشتر کند. آمد تا برادری کند برای امیرفرهاد. آمد تا امیری دگر باشد در جمع مان. امیرسام زندی فرزند عزیزم خوش آمدی به دنیا و زندگی ما.

پایه گذاری درمانی برای ALS و آسیب‌های نخاعی

داستان از سال ۱۹۵۵ و بعد از مرگ آلبرت انیشتین شروع شد، زمانی که پاتولوژیست‌ها متهم به کالبدشکافی این محقق و دزدیدن بخشی از مغز وی شدند!. در سال ۱۹۸۰، محققین در دانشگاه کالیفرنیا بخش‌هایی از این مغز دزدیده شده که در تفکر پیچیده نقش داشت را مورد مطالعه قرار دادند و کشف کردند که سلولهای آستروسیتی در این میان نقش مهمی را ایفا می‌کنند. امروز، یعنی ۳۰ سال بعد از آن ماجرا، هنوز محققین نتوانسته‌اند به آن چه دقیقا این سلولها در سیستم عصبی انسان انجام می‌دهند واقف شوند که دلیل اصلی آن سخت بودن مطالعه آن است. این مطالعه مدل مناسبی را برای درک بیشتر نقش آستروسیت‌های انسانی ارائه می‌دهد. این یافته‌ها می‌تواند پایه مناسبی را برای درمان شماری از بیماری‌های نورودژنراتیو مانند ALS و آسیب‌های نخاعی ناتوان کننده ایجاد کند. دکترZhangمی‌گوید: ما بر این باوریم که آستروسیت‌ها ممکن است به بقای عصبی و بهبود بیماری‌های عصبی مانند ALSو آسیب‌های نخاعی کمک کنند. آستروسیت‌ها نقش‌های مهمی را در مغز و نخاع انسانی ایفا می‌کنند و مطالعات حیوانی نشان می‌دهد که آنها برای تکوین و حفظ نورونهای سالم، پیام رسانی مناسب سیستم عصبی و تشکیل و حفظ سد خونی مغزی ضرروی هستند. نقص عملکردی آستروسیت‌ها با ALS و بیماری‌هایی مانند سندرم Rett، بیماری الکساندر و  هانتینگتون همراه است. اما مطالعه آستروسیت‌ها بسیار سخت است. این محققین سلولهای سیستم عصبی انسانی نابالغ که از سلولهای بنیادی بالغ مشتق شده‌اند را به طناب نخاعی موش‌ها پیوند کردند. این سلولها به آستروسیت‌ها بالغ شدند. این محققین سلولها را به صورت لحظه به لحظه و به مدت ۹ ماه چک کردند و دریافتند که آستروسیت‌ها فاصله زیادی را در امتداد طناب نخاعی طی می‌کنند و نورون‌های موش را دربر می‌گیرند و با عروق خونی ارتباط برقرار کرده و به یکدیگر نیز متصل می‌شوند(رفتاری شبیه آستروسیت‌ها). آنها در این فرایند جایگزین استروسیت‌های موشی می‌شوند اما نمی‌توانند روی توانایی موش در عملکرد طبیعی اثر بگذارند. آن ها حدس می‌زنند که آنچه که واقعا ممکن است اتفاق افتاده باشد این است که آستروسیت‌های انسانی در مقایسه با همتایان موشی و کوچک تر خود تقسیم بیشتری داشته باشند و شمار بیشتری سلول ایجاد کنند و به نوعی سلولهای موشی را از جایگاه خود خارج کنند(به خارج برانند). محققین آزمایش را با آستروسیت‌های بالغ شده از بیماران انسان مبتلا به ALS تکرار کردند. آستروسیت‌ها جایگزین آستروسیت‌های موشی شدند و رفتاری شبیه افرادی داشتند که به ALS مبتلا نبودند. البته به جز آنهایی که عملکرد حرکتی موش را مانند ALS مختل کردند. آن ها مشکلات حرکتی را در پاهایشان داشتند و نشانه‌هایی از تحلیل رفتن نورون هم نشان دادند. این امر نشان می‌دهد که این فرایند تنها یک جایگزینی فیزیکی نیست و در واقع یک یکپارچگی عملکردی با نتایج مثبت است. منبع.

پسوند: چند روز بود که داشتم به روخوانی کتاب قورباغه را قورت بده!  اثر برایان تریسی گوش میکردم که یکی از دوستان نخاعی که اصلا هیچ خبری از این جریان نداشت بخشهایی از این کتاب را برام ایمیل کرد. کتاب خوب و تاثیر گذار و محرک و نیرو بخشیه. روی من که تاثیر گذاشت و من خودم را مجبور کردم به مطالعه در مورد اونچه که فکر میکردم میدانم، بعد مطالعه فهمیدم که چه کم میدانستم. بعد تمام شدن کتاب صوتی قورباغه را قورت بده! چشمم خورد به روخوانی کتاب هدف اثر برایان تریسی. مقداری از روخوانی این کتاب را گوش کرده بودم که همان دوست نخاعی که اصلا هیچ خبری از این جریان نداشت بخشهایی از این کتاب را برام ایمیل کرد. جلل خالق، جلل خالق، ماشالله. هنوز کتاب صوتی هدف را تمام نکردم اما این کتاب هم مثل قبلی کتابی خوب و تاثیر گذار و محرک و نیرو بخشه و بنظر من این دو کتاب مکمل هم هستند. پیشنهاد میکنم حتما این دو کتاب را مطالعه کنید.

دو امیدواری برای ترمیم نخاع

یک: محققین میگویند: ما روش انقلابی را برای احیای بافت‌های اسکار درون مغز ایجاد کرده‌ایم که موجب می‌شود این بافت‌ها به شرایط طبیعی‌شان برگردند. این محققین روی اختلالات و بیماری‌های مرتبط با مغز و نخاع مانند آلزایمر، پارکینسون،ALSو اسیب‌های ترومایی کار می‌کنند. مغز دارای سلول‌های عصبی به نام نورون و گلیا است. زمانی که سلول‌های گلیالی سالم هستند نقش بسیار مهمی را درسیستم عصبی بازی می‌کنند و در حمایت، انشعاب، عایق بندی و تغذیه نورون‌ها دخالت دارند. اما زمانی که بافت عصبی به دلیلی آسیب می‌بیند این سلول‌های گلیالی شروع به تکثیر کرده و ایجاد اسکار گلیالی می‌کنند که خود عواقب بیشتری را در پی دارد. برای مثال، اسکار گلیالی می‌تواند ایجاد بلوکی در طناب نخاعی کند که کانال ارتباطی بین مغز و عضلات را خاموش کرده و موجب ناتوانی حرکتی شود. این محققین نشان داده‌اند که قادر هستند بسیاری از عملکردهای نورونی را به وسیله سلول‌های گلیالی را در موش‌ها ترمیم کنند و هم چنین نورون‌های از دست رفته را نیز جایگزین کنند. گام مهم‌تری که این محققین برداشته‌اند این است که نشان داده‌اند که این سلول‌های گلیالی می‌توانند به طور مستقیم به سلول‌های عصبی تبدیل شوند(هرچند این مطالعه با استفاده از سلول‌های مغز انسانی در آزمایشگاه صورت گرفته است). در حال حاضر روشی وجود ندارد که بتواند ترمیم مغز را با تبدیل بافت اسکار گلیالی به بافت‌های عصبی طبیعی انجام دهد. بسیاری از مطالعات از تزریق سلول‌های بنیادی به جای سلول‌های خود فرد استفاده می‌کنند که با خطر رد پیوند همراه است. اما این محققین می‌گویند که روش ما بسیار متفاوت است زیرا خود سلول‌های گلیال مغز را به سلول‌های عصبی تبدیل می‌کند و دیگر احتیاجی به پیوند سلول نیست محققینامیدوارند این مطالعه موجب درمان‌ بیماران انسانی باشد.

دو: محققان موفق به ساخت دارویی شدند که آسیب‌های نخاعی را ترمیم می‌کند. این داروی جدید عملکرد مایع استیکی‌گلو را مختل می‌کند. این مایع چسبناک همچنین از رشد مجدد سلول‌های عصبی در حین آسیب جلوگیری می‌کند. بافت آسیب‌دیده در نخاع پس از جراحت، مایعی شیرین شبیه چسب ترشح می‌کند. این مایع استیکی‌گلو نام دارد و به سلول‌های آسیب‌دیده اجازه نمی‌دهد تا رشد کنند. بخش دوکی شکل عصب آکسون نام دارد. این بخش حین حرکت در ناحیه آسیب‌دیده، در مایع چسبناک‌ گیر می‌افتد و متوقف می‌شود. در این تحقیق، نوعی ماده شیمیایی زیر پوست تزریق شده است. این ماده شیمیایی وارد نخاع می‌شود و فعالیت مایع چسبناک را مختل می‌کند و این امر موجب فعالیت و رشد آکسون در محل آسیب‌دیده می‌شود. مراحل اولیه این دارو در ۲۶ موش معلول آزمایش شده است. در ۲۱ موش، حرکت و عملکرد مثانه بهبود یافته است. محققان بر این باورند که استفاده از این دارو در انسان، نیازمند آزمایش‌های بیشتر، مخصوصاً در حیوانات بزرگ جثه است.
پسوند:
دو خبر بالا خبرهای خوبی هستند که میتونن همدیگر را تکمیل کنند. امیدواروم عمر من به درمان درمان واقعی و قطعی نخاع قد بده، البته نه از اون درمان‌هایی که چند سال پیش پزشک‌نماهای آرتیست به نمایش عمومی گذاشتن.