بهبود آسیب نخاعی

درمانی جدید برای آسیب های نخاعی بیمارانی که همه عملکردهای حرکتی و حسی شان را زیر ناحیه آسیب دیده از دست داده‌اند، موجب شده است که این بیماران شش تا ۹ماه بعد از دریافت درمان در عملکردهای حرکتی شان بهبودی نسبی را حس کنند. کمپانی بیوتراپی محصولی از سلولهای بنیادی ارائه کرده است که در اصل سلولهای بنیادی جنینی است که به دقت به سلولهای پیش ساز اولیگودندروسیتی تبدیل شده‌اند که در مغز و نخاع وجود دارند. چندی پیش دکتر فسلر و همکارانش در نشست بین المللی نخاع گزارشی مبنی بر استفاده موفقیت آمیز از محصول جدید ارائه کرد. در این مطالعه وی و همکارانش چند بیماری که تمام فعالیت‌های عملکردی حسی و حرکتی شان را در زیر ناحیه آسیب دیده از دست داده بودند را با استفاده از محصول جدید درمان کردند و نتایج جالبی را بدست آوردند. با استفاده از یک سیستم استاندارد برای سنجش میزان بهبود عملکردهای حسی و حرکتی، آنها نشان دادند که عملکرد حرکتی زیر ناحیه آسیب دیده به میزان بیش از ۴۰درصد بهبود یافته است و این بیماران که از ناحیه مهره‌های C5-C7 آسیب دیده بودند، تا حدی قادر به حرکت دست‌ها و پاهایشان شدند و عملکرد حسی آنها نیز تا حدی امیدوارکننده نشان داد. منبع

بازدیدها: 37

چرا مغز و نخاع امکان ترمیم ندارند؟

سیستم عصبی از فرآیند تنفس تا کنترل ماهیچه‌ها نقش حیاتی در انجام عملکردهای مختلف ایفا می‌کند و به همین دلیل درد عصبی و آسیب‌دیدگی آن‌ها می‌تواند تاثیر چشمگیر و گسترده بر کیفیت زندگی داشته باشد. اما با وجود اهمیت فوق‌العاده سیستم اعصاب مرکزی چرا نمی‌توانیم آسیب دیدگی آن را برطرف کنیم؟ یک متخصص در پاسخ به این پرسش توضیح داد: سیستم اعصاب مرکزی دارای پروتئین‌های خاصی است که وجود این پروتئین‌ها امکان بازتولید سلولی را متوقف می‌سازد زیرا هر سلول موجود در سیستم عصبی همچون یک مدار مجزا، عملکرد منحصر به فرد دارد و نمی‌تواند جایگزین شد. سیستم عصبی به دو بخش تقسیم می‌شود که مغز و نخاع سیستم اعصاب مرکزی را شکل می‌دهند. اعصاب از رشته‌های حسی و نورون‌های حرکتی تشکیل می‌شوند که سیستم عصبی پیرامونی را شکل می‌دهند. سلول‌های عصبی نیز متشکل از قسمت‌های متعددی هستند اما از طریق رشته‌های پوشیده در لایه حفاظتی «میلین»، سیگنال‌ها را می‌فرستد و این رشته‌ها «آکسون» نامیده می‌شوند. آکسون‌ها رشته بلند سلول هستند که به سلول‌های مجاور رسیده و پیام‌ها را به انتهای رشته می‌رساند. همچنین سلول‌های «شوان» که تنها در دستگاه عصبی پیرامونی موجود هستند، سلول‌های گلیالی هستند که غلاف میلین حفاظتی تولید می‌کنند. سلول‌های شوان می‌توانند عصب‌های آسیب دیده را پاکسازی کنند تا شرایط برای فرآیند بازسازی فراهم شده و عصب‌های جدید شکل بگیرند. اما مشکل این جا است که سلول‌های شوان در سیستم اعصاب مرکزی وجود ندارند. سیستم اعصاب مرکزی در واقع از سلول‌های تولید‌کننده میلین تشکیل شده که قادر نیستند سلول‌های عصبی آسیب دیده را تحت هیچ شرایطی پاکسازی کنند. متخصصان در بررسی‌های خود به دنبال آن هستند تا موثر بودن درمان سلولی را آزمایش کنند به گونه‌ای که برای ترمیم سلول‌ها در سیستم اعصاب مرکزی سلول‌های بنیادی مستقیم در محل آسیب دیده تزریق شوند هرچند به دست آمدن نتایج این بررسی‌ها چندین سال زمان می‌برد.منبع

بازدیدها: 230

درمان ضایعات مغز و نخاع

محققان علوم پزشکی در دانشگاه ساوت وسترن آمریکا موفق شدند بدون نیاز به سلول‌های بنیادی،‌ در درون مغز و نخاع پستانداران آزمایشگاهی، سلول های عصبی جدید تولید کنند. این کشف، راه را برای ایجاد مسیر درمان جدید بیماری‌هایی همچون آلزایمر هموار می‌کند. از سوی دیگر در صدمات نخاع، سلول های عصبی یا همان نورون‌ها از بین می‌روند و می‌توان به این روش،‌ بیماران قطع نخاع را به درمان، امیدوار ساخت. اکنون دکتر چون لی ژانگ و همکارانش در بخش تحقیقات زیست مولکولی دانشگاه ساوت وسترن آمریکا با تحقیق روی حیوانات آزمایشگاهی،‌ موفق شده‌اند بدون نیاز به پیوند سلولی و سلول های بنیادی، نورون‌های جدیدی در درون مغز و نخاع این حیوانات، تولید کنند. به گفته محققان، این سلول‌ها از نوع آستروسیت‌ها هستند که در مغز و نخاع به فراوانی مشاهده می‌شوند. دکتر ژانگ می‌گوید این سلول‌ها در شرایط آسیب مغزی نخاعی، به سرعت تکثیر می‌شوند و زخم را پر می‌کنند و ترمیم عصبی را سبب می‌شوند. دانشمندان در تحقیقات خود که دو مرحله‌ای است، ابتدا ماده‌ای بیولوژیک معرفی کردند که بیان ژن‌های موسوم به عامل تکثیر را تنظیم می‌کند و در گام دوم، به موش‌های آزمایشگاهی، ماده‌ای به نام والروئیک اسید می‌دهند که نوروبلاست‌ها را که پیش ساز سلول های عصبی اند، تحریک می‌کند و آنها را بالغ می‌سازد و در حقیقت، نوعی تمایز ایجاد می‌کند تا به نورون‌های فعال تبدیل شوند. نتایج بررسی این محققان در شماره اخیر نشریه بیولوژی سلول طبیعی منتشر شده است و بر این اساس ، آنان امیدوارند روزی بتوانند بیماری آلزایمر را درمان کنند و به مبتلایان قطع نخاع ، در ترمیم آسیب های نخاعی ، کمک کنند. منبع
پایانه:
هرچی برای مدیر وبلاگستان پیام فرستادم که: حضرت والامقام، وبلاگمان خراب شده، عنایت بفرما و دست نوازشی بر سر و گوشش بکش. اما دریغ از جواب!؟! خلاصه خودم اونقدر انگولکش کردم که انگار درست شد. لطفا دوستان خبر بدن وضعیت وبلاگ چطوره؟ با سپاس فراوان و آرزوی موفقیت برای بچه‌های تیم ملی.

بازدیدها: 47

باززایی اعصاب آسیب‌‌دیده با مواد شیمیایی و درمان ‌ژنتیکی

نتایج دو بررسی جدید این امید را برانگیخته است که بتوان با مواد شیمیایی و درمان‌های ‌ژنتیکی روند باززایی را در اعصاب آسیب‌‌دیده را تحریک کرد و به این ترتیب به ترمیم عصبی در افراد دچار آسیب طناب نخاعی یا ضربه مغزی کمک کرد. در حال حاضر آسیب‌ وارد آمده بر دستگاه عصبی مرکزی – شامل مغز و طناب نخاعی- بازگشت‌ناپذیر است. در نتیجه افرادی که دچار آسیب طناب نخاعی، سکته مغزی یا ضربه مغزی می‌شوند به اختلالات وخیمی مانند فلج و از دست دادن حس می‌انجامد. بر عکس در افراد مبتلا به آسیب عصبی در دستگاه عصبی محیطی‌شان که نقاطی از بدن در خارج از مغز و نخاع را کنترل می‌کند، حدود ۳۰ درصد از اعصاب دوباره رشد می‌کنند و اغلب بازیابی حرکت و کارکرد اندام‌ها صورت می‌پذیرد. به گزارش لایوساینس سیمون دی جیووانی، متخصص علوم اعصاب در امپریال کالج لندن و سرپرست یکی از این دو تحقیق در این باره گفت: به علت پیچیدگی ساختار دستگاه عصبی مرکزی، رشد مجدد رشته‌های عصبی در اغلب موارد به اتصالات عصبی نادرست برای مثال برای حس درد می‌شود. دستگاه عصبی محیطی بسیار ساده‌تر است و باززایی رشته‌های عصبی در آن اگر چه نه به طور کامل، اما به صورت کارآمدی، انجام می‌پذیرد. اغلب آسیب‌های طناب نخاعی ناشی از آسیب به آکسون‌ها- زائده‌های دراز سلول‌های عصبی یا نورون‌هاست که پیام‌ها را درون دستگاه عصبی منتقل می‌کنند. دی‌جیوانی و همکارانش می‌خواستند دریابند که چرا آکسون‌ها در دستگاه عصبی محیطی فعالیت زیادی برای رشد مجدد هنگام آسیب دیدن انجام می‌دهند، در حالیکه در دستگاه عصبی مرکزی چنین فعالیتی را نشان نمی‌دهند. آنها دریافتند که هنگامی که رشته‌های عصبی در دستگاه عصبی محیطی آسیب‌ می‌بینند، پیام‌هایی از خود می‌فرستند که به راه افتادن برنامه‌ای برای آغاز رشد عصبی می‌انجامد. این برنامه اپی‌ژنتیک است، یعنی بدون تغییر دادن DNA می‌تواند ژن‌ها را فعال یا غیرفعال کند. این بررسی برای اولین بار نشان داد که سازوکار اپی‌ژنتیکی خاصی مسئول باززایی عصبی است. این پژوهشگران پروتئینی به نام فاکتور وابسته به P300/CBP را شناسایی کردند که نقشی اساسی در آغاز رشد مجدد عصبی دارد. آنان دریافتند هنگامی که این پروتئین به موش‌ها تزریق می‌شود که دستگاه عصبی مرکزی‌شان آسیب دیده است، به طور قابل‌توجهی شمار رشته‌های عصبی که رشد مجدد می‌کنند، را افزایش می‌دهد. دی جیووانی گفت: این کار حوزه جدیدی از تحقیقاتی را می‌گشاید و تنظیم اپی‌ژنتیک را به عنوان وسیله‌ای جدید و بسیار نویدبخش برای تحریک باززایی و ترمیم عصبی پس از آسیب نخاعی طرح می‌کند. در یک بررسی دیگر دانشمندان جوشگاه (scar) در طناب نخاعی را که پس آسیب دیدن آکسون‌ها ایجاد می‌شود، مورد بررسی قرار دادند.این بافت‌های جوشگاهی از رشد مجدد اعصاب آسیب‌دیده پیشگیری می‌کنند. پژوهش‌های گذشته نشان داده بود که یک راه برای تحریک رشد سلول‌های عصبی در نخاع آسیب‌دیده تجویز آنزیمی به نام کندروایتیناز ای بی سی (ChABC) است که پروتئین‌های تشکیل‌دهنده جوشگاه را هضم می‌کند. با این وجود به علت اینکه این آنزیم به سرعت تجزیه می‌شود، اثرات مفید آن برای مدتی طولانی ادامه نمی‌یابد و در نتیجه نیاز به تزریق مکرر این آنزیم به نخاع وجود دارد. پژوهشگران به جای تزریق مکرر این آنزیم به نخاع استفاده از ژن‌درمانی را به عنوان راهی برای واداشتن خود سلول‌های نخاعی به تولید آنزیم‌ها امتحان کردند. در این روش ژن‌های تولیدکننده پروتئین‌هایی مانند  آین آنزیم به درون سلول‌ها تزریق می‌شود. دانشمندان در کینگز کالج لندن و همکارانشان از یک تزریق منفرد برای وارد کردن ژن ChABC به درون طناب نخاعی موش‌‌های بالغ آسیب‌دیده استفاده کردند. این شیوه ژن‌درمانی باعث شد که سلول‌های طناب نخاعی این موش‌ها مقادیر زیادی از این آنزیم حل‌کننده جوشگاه را در نواحی آسیب‌دیده تولید کنند. کارکرد پاهای عقبی این موش‌ها در طول ۱۲هفته بهبود یافت و آنها توانستند روی یک نردبان افقی راه بروند. البته کارشناسان
می‌گویند هنوز پژوهش‌های بیشتری پیش از آزمایش بالینی این روش‌ها روی انسان‌ها باید انجام شود. 
منبع

بازدیدها: 57