ترمیم آسیب نخاعی

تیمی از محققین توانسته‌اند با استفاده از کیتوسان حامل نوروتروفین، میمون‌های رزوس مدل شده برای آسیب‌های نخاعی حاد را با موفقیت درمان کنند و منجر به ریکاوری عملکردی آنها شوند. کیتوسان یک پلی ساکارید مشتق از پوسته کیتینی میگوهای آب شیرین و سایر سخت پوستان است. این ماده با کاهش خونریزی و اثر ضد باکتریایی که دارد، کاربردهای پزشکی بالقوه‌ای پیدا کرده است و در بسیاری از مطالعات از آن به عنوان یک ناقل دارویی استفاده شده است. از طرف دیگر، نوروتروفین، یک فاکتور نوروتروفیک است که رشد و تمایز نورون‌ها و سیناپس‌های جدید را تحریک می‌کند. درمان و ریکاوری آسیب نخاعی به دلایل متعددی از جمله اثر مهاری سیتوکین‌های التهابی و سایر فاکتورها، بعد از بروز آسیب معمولا به سختی انجام می‌گیرد. محققین کیتوسان بارگیری شده را به درون یک فاصله سه سانتی متری از طناب نخاعی سینه‌ای نیمه برش خورده و تهییج شده میمون رزوس وارد کردند و این امر منجر به بازسازی شدید آکسونی شد. نشاندار کردن نورون‌های حرکتی قشری نشان داد که آکسون‌های حرکتی در مسیر قشری نخاعی نه تنها به جایگاه آسیب و درون زیست مواد وارد می‌شوند، بلکه در امتداد ناحیه آسیب یک سانتی متری و به درون ناحیه دیستال طناب نخاعی رشد کردند. از طریق ترکیب تصویربرداری‌های پیشرفته، الکتروفیزیولوژی، تجزیه و تحلیل رفتار حرکتی، این محققین نشان دادند که کیتوسان با مهار سلول‌های التهابی و فراخواندن سلول‌های بنیادی عصبی اندوژن برای تکثیر و تمایز به شبکه‌های عصبی منجر به ریکاوری عملکردی حرکتی و حسی می‌شود. از آنجایی که این میمون‌ها و انسان‌ها، ژنتیک و فیزیولوژی مشابهی را نشان می‌دهند، این روش احتمالا قابل کاربرد برای ترمیم آسیب نخاعی انسانی نیز خواهد بود. منبع

اثر میلین روی سلول جوان

ریکاوری بعد از آسیب طناب نخاعی به طور قابل توجهی مشکل است و این آسیب‌ها معمولا منجر به ناتوانی و فلجی می‌شوند. در سال‌های اخیر، محققین به طور فزاینده‌ای از درمان‌های مبتنی بر سلول‌های بنیادی به عنوان روشی بالقوه برای ترمیم و جایگزینی سلول‌های عصبی آسیب دیده استفاده کرده اند. محققین گزارش کرده‌اند که میلین رت‌ها می‌تواند فرا رشد آکسونی را در سلول‌های پیش ساز عصبی رتی(NPCs) و سلول‌های بنیادی عصبی مشتق از سلول‌های پرتوان القایی(iPSC-NSCs) تحریک کنند. این یافته بسیار حائز اهمیت است زیرا میلین تا پیش از این به عنوان یک مهار کننده بالقوه برای بازسازی آکسون بالغین محسوب می‌شد. در این مطالعه جدید محققین فرا رشد نوریتی سلول‌های بنیادی عصبی و سلول‌های پیش ساز عصبی را روی بستر میلینی در پتری دیش‌ها مونیتور کرد. نوریت‌ها انشعاباتی از اجسام سلولی نورون‌ها هستند که هم می‌توانند آکسون و هم می‌توانند دندریت باشند. در هر دو مورد فرا رشد تا سه برابر افزایش پیدا کرد. در مطالعه‌ای دیگر با استفاده از رت‌های مدل شده برای آسیب نخاعی، این محققین نشان دادند که سلول‌های پیش ساز عصبی رتی و سلول‌های iPSCs-NSCs ایمپلنت شده به جایگاه آسیب، هر دو شمار بیشتری از آکسون‌ها را از طریق ماده سفید سیستم عصبی مرکزی بالغ(نه ماده خاکستری) گستراندند که با میلین میزبان رتی ارتباط مستقیم داشت. در این مولکولی به نام تنظیم کننده رشد عصبی ۱ یا Negr1 به عنوان یک میانجی بالغ بین آکسون و میلین عمل می‌کند و اجازه رشد را می‌دهند. مولکول Negr1در فرایندی دخیل است که به موجب آن سلول‌ها به سلول‌های مجاور می‌چسبند و بر همکنش می‌کنند. فاکتور رشد نقش مهمی را طی تکوین جنینی و بویژه در زمانی که نورون‌ها سریعا رشد می‌کنند و قبل از این که میلین اثر مهاری اش را بر جای بگذارد، بازی می‌کنند. زمانی که محققین سلول‌های بنیادی عصبی را به جایگاه آسیب نخاعی پیوند کردند، این سلول‌ها ده‌ها هزار آکسون را به خارج از جایگاه آسیب و تا فاصله ۵۰ میلیمتری گستراندند. از طرف دیگر آکسون‌های بالغ زمانی که تحریک به رشد می‌شوند، صدها آکسون را تا یک میلیمتری می‌گسترانند. این یافته نشان می‌دهد که چرا فرا رشد آکسونی سلول‌های بنیادی عصبی ایمپلنت شده بهتر از آکسون‌های بالغ آسیب دیده است. این یافته‌ها از ایجاد رویکردی که از سلول‌های پیش ساز عصبی و سلول‌های بنیادی مشتق از iPSCs برای درمان آسیب‌های نخاعی استفاده کند، حمایت می‌کند. منبع