تحقیقی جدید پیشرفت امیدوارکنندهای در استفاده از سلولهای بنیادی برای درمان آسیبهای نخاعی نشان میدهد. نتایج این مطالعه نشان میدهد که سلولهای بنیادی انسانی که به طناب نخاعی آسیب دیده پیوند شدند موجب احیای برخی عملکردهای حرکتی شدند. آسیبهای نخاعی ناشی از تصادفات و بیماریها میتواند منجر به پارگی فیبرهای عصبی شود که یا وارد نخاع میشوند یا از آن خارج شوند. اغلب این آسیبها منجر به از دست رفتن اعصاب پاها یا دستها و فلجی میشوند که در این میان فرد حس خود را از دست میدهد و دردهای مزمن به سراغ فرد میآید. در حال حاضر درمان مناسبی برای بازیابی عملکردهای حسی وجود ندارد. دلیل این امر، ایجاد یک سد در تقاطع بین فیبرهای عصبی قطع شده و نخاع است که مانع از رشد آنها به درون نخاع و احیای ارتباطات عصبی از دست رفته میشود. در این مطالعه جدید، محققین سلولهای بنیادی انسانی را به محل آسیب نخاعی در موش پیوند کردند تا بتوانند مسیرهای عملکردی را برای اطلاعات حسی که از بافتهای محیطی به طناب نخاعی میرسند بازیابی کنند. نتایج نشان میدهد که سلولهای بنیادی پیوند شده به عنوان پلی عمل کرده و اجازه میدهد که فیبرهای عصبی حسی آسیب دیده به درون نخاع رشد کنند و ارتباطات عصبی دارای عملکرد را مجددا بازسازی کنند، در نتیجه این فرایند احیای بلندمدت اندام هایی اتفاق خواهد افتاد که عملکردهای حسی شان را از دست داده اند. سلولهای بنیادی پیوند شده به انواع مختلف سلولها با سطوح مختلف بلوغ به ویژه در مورد سیستم ایمنی تمایز مییابند. منبع
ارتباطات
تصویربرداری برای دیدن طناب نخاعی در حال ترمیم
جایگاه آسیبی که در مدار ارتباطی نورونها در نخاع(آکسون) اتفاق میافتد تعیین میکند که نورون ثابت باقی میماند یا در تلاش برای ترمیم است. این مطالعه نشان میدهد که چگونه پیشرفت در تکنیکهای تصویربرداری زنده، دیدگاههای جدیدی را در مورد توانایی بدن در پاسخ دهی به آسیبهای نخاعی ارائه میدهد. برخلاف جسم سلولی کوچک نورونها، آنها آکسونهای طویلی دارند که از نخاع گسترده شده و در انسان بیش از یک و نیم فوت طول دارند. در این میان، آکسونها با سایر سلولهای ارتباطات متعددی برقرار میکنند و موجب انتقال سیگنال برای پاسخ دهی به محرکها میشوند. اگر در این میان اتفاقی برای آکسون بیافتد و موجب آسیب دیدگی آن شود، این آکسونها توانایی خود ترمیمی محدودی دارند و این معضلی است که اکثر محققین در صدد رفع آن هستند. در این مطالعه محققین از یک تکنیک تصویربرداری ویژه برای دیدن مستقیم طناب نخاعی در مدلهای موشی زنده استفاده کردند. با استفاده از این روش، محققین توانستند به طور سیستمیک اثرات جایگاه آسیب آکسونی را روی دژنراسیون و ترمیم شاخه آسیب دیده ارزیابی کنند. جایگاههای آسیبی که آنها مورد مقایسه قرار دادند دقیقا قبل از شروع شاخه اصلی آکسون و بلافاصله بعد از آن بود. محققین دریافتند که آسیب اصلی آکسون قبل از شروع شاخه اصلی آن در ۸۷ درصد موارد منجر به ترمیم میشود و این آمار برای حالت دیگر ۱۲ درصد بود. این ترمیم به صورت طویلتر شدن آکسون اتفاق افتاد. این محققین تصور میکنند که اگر آسیب آکسونی به طریقی اتفاق بیافتد که هنوز تا حدی ارتباط باقی مانده باشد و هنوز سیگنال را منتقل کند، نورون میتواند تثبیت شود اما انرژی بیشتری برای ترمیم طول آکسون ندارد. از طرف دیگر، اگر هر دو شاخه یک آکسون قطع شوند، دیگر ارتباط یا خروجی باقی نمیماند. در این حالت، نورون میتواند انرژی را بهینه سازی کند و ترمیم را از سر گیرد و به نظر میرسد که این حالتی است که اغلب در مورد سیستم عصبی مرکزی پستانداران اتفاق میافتد. این مطالعه درکی جدیدو بسیار پایه ای از رفتار نورونی ارائه میدهد که میتواند در ایجاد روشهای درمانی جدید برای آسیبهای نخاعی در نظر گرفته شود.منبع
پسرفت: قاضیدادگاه از غضنفر پرسید چرا هنگام رانندگی ۱۰۱ نفر را زیر گرفتی؟؟ غضنفر گفت: هنگام آموزش رانندگی، آموزشیار گفت: اگه روزی ترمزت برید و در خیابانی بودی که یهطرفش یکنفر بود و طرف دیگهاش صدنفر بود، ماشینت را به اونطرف خیابان ببر که یکنفر هست تا کشته کمتری بدی. قاضی پرسید: پس چرا ۱۰۱نفر را کشتی؟؟ غضنفر گفت: آخه اون یه نفر فرار کرد رفت اونور خیابون پیش اون صدنفره. بنظر من اگه من یهطرف خیابان باشم و صدنفر اونور خیابون باشن هیچ ماشین ترمزبریدهای طرف من نمیاد که بمن بزنه؟ چون هیچ کس حاضر نمیشه دیه کامل را به آدم ناقص بده.