یکی از دلایلی که افراد به ندرت از آسیب نخاعی بهبود می‌یابند، بافت زخمی است که ایجاد می‌شود و از اتصال مجدد سلول‌های عصبی جلوگیری می‌کند.

اما مطالعه روشی را برای به حداقل رساندن تشکیل سلول‌های اسکار در موش‌های بالغ پس از آسیب نخاعی نشان داد و بینش‌هایی را برای رویکردهای جدید در درمان آسیب‌های نخاعی ارائه می‌دهد.

بافت اسکار از برقراری ارتباط اعصاب با یکدیگر جلوگیری می‌کند.

سلول‌های میکروگلیا در سیستم عصبی مرکزی به جلوگیری از تشکیل بافت اسکار پس از آسیب نخاعی در موش‌های تازه متولد شده کمک می‌کند. سلول‌های میکروگلیای تازه متولد شده پیوند تشکیل اسکار را در موش‌های بالغ مبتلا به ضایعه نخاعی به شدت کاهش داده و راه را برای امکان درمان جدید باز می‌کند.

محققان کشف کرده‌اند که سلول‌های میکروگلیا موجود در سیستم عصبی مرکزی به جلوگیری از ایجاد زخم در هنگام بهبودی کمک می‌کنند. بافت اسکار از اتصال مجدد سلول عصبی جلوگیری می‌کند. برخی از حیوانات مانند ماهی و دوزیستان بدون ایجاد بافت اسکار به راحتی آسیب نخاعی را بهبود می‌بخشند. در عوض، آکسون‌های سلول‌های عصبی آنها به سرعت رشد می‌کنند و دوباره اتصالات را برقرار می‌کنند.

آکسون‌ها رشته‌های بلندی هستند که از یک سلول عصبی گسترش می‌یابند تا با سلول‌های عصبی اطراف ارتباط برقرار کنند. با این حال، این در پستانداران بالغ درست نیست. آکسون‌ها پس از آسیب نخاعی دوباره رشد نمی‌کنند. همچنین، بسیاری از سلولهای مضر در اطراف محل آسیب جمع می‌شوند و این امر باعث اختلال در توانایی آکسون‌ها در اتصال مجدد و انتقال سیگنال‌ها بین سلول‌های عصبی می‌شود. پس از آسیب نخاعی، آکسون‌هایی که ارتباط بین سلول‌های عصبی را تقویت می‌کنند آسیب می‌بینند. سلول‌های تخصصی پس از آسیب دیدگی تمیز می‌شوند. سلول‌های میکروگلیا نوعی سلول ایمنی در مغز و نخاع که سلول‌های عصبی آسیب دیده و عفونت را از بین می‌برد نقش محافظتی اساسی در ترمیم زخم بدون اسکار دارد. تیم تحقیقات برای کسب اطلاعات بیشتر، آسیب‌های نخاعی و پاسخ‌های ترمیم را در موش‌های ۲ روزه بررسی کرد.

سخنگوی تیم تحقیقاتی می‌گوید: به طور غیرمنتظره، ما دریافتیم که آسیب در این توله‌های جوان منجر به بهبودی بدون اسکار می‌شود که رشد آکسون‌ها را از طریق محل ضایعه امکان پذیر می‌کند. هنگامی که آنها نوعی موش را که تعداد طبیعی میکروگلیا نداشت، مورد مطالعه قرار دادند، دریافتند که این بهبود بدون اسکار رخ نداده و رشد مجدد آکسون نیز وجود ندارد. این به این معنی است که میکروگلیا نقش مهمی در تنظیم پاسخ آسیب دارد. مهارکننده پروتئین بخشی از پاسخ بهبودی بدون اسکار است.

میکروگلیا حداقل دو نقش در بهبود بدون اسکار دارد. در ابتدا، آنها به تشکیل مجدد پل‌های بین انتهای آکسون قطع شده کمک می‌کنند. دوم، سلول‌های میکروگلیا از موش‌های تازه متولد شده اما موش‌های بزرگسال تعدادی مولکول تولید می‌کنند که در عملکرد برخی پروتئین‌های مضر اختلال ایجاد می‌کنند. این مهارکننده‌های پروتئین در کاهش سریع پاسخ التهابی پس از آسیب نخاعی نقش دارند. میکروگلیا اساساً حذف سریع بقایای سلول‌های مضر را پس از آسیب و التهاب متوقف کرد. تیم آزمایش کرد که آیا آکسون‌ها در موش‌های بالغ مبتلا به آسیب نخاعی قابل تولید هستند. در یک سری آزمایشات‌، آنها پیوند سلول‌های میکروگلیای بزرگسالان را یافتند‌، که از قبل با مهارکننده‌های پروتئین تحت درمان قرار گرفته‌اند‌، بهبود قابل توجهی در بهبود و رشد مجدد آکسون ایجاد می‌کنند. هنگامی که میکروگلیای تازه متولد شده به موش بالغ با ضایعات نخاع پیوند شد، نتایج مشابه بود. با این نتایج ما متقاعد شدیم که میکروگلیا یک سازمان دهنده اصلی برای ترمیم زخم بدون اسکار است.

یافته‌ها به استراتژی‌های بالقوه برای تسهیل بهبود بدون اسکار پس از آسیب نخاع اشاره می‌کنند. این تیم در حال آزمایش انواع مختلفی از مهار کننده های پروتئینی است تا ببیند کدام یک از آنها در تقویت توانایی بهبودی زخم سلول‌های میکروگلیا موثر است. این کشف همچنین می‌تواند به درک درمان‌های تخریب عصبی به طور کلی مانند بیماری آلزایمر ، ALS و پارکینسون کمک کند.